Bilimsel Supplement İncelemeleri : Kullanımı, Dozaj, Yan Etkileri Supplementler Hakkında En Büyük Bilimsel Bilgi Kaynağı
Sitemiz 1000+Supplement ve Beslenme Konularıyla Tam Bir Ansiklopedidir
KATEGORİLER

Supplementansiklopedisi.com

Bağımsız, Ön yargısız ve Doğru...

Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in posts
Search in pages
Filter by Categories
Beslenme
Bilimsel Makaleler
Blog
Genel
Supplement Kürleri
Supplementler
Vücut Geliştirme (Fitness)

Alkol Nedir ?

Alkol Nedir Ve Ne İşe Yarar ?

Alkol, dünyanın en sevdiği zehirlerden biridir. Sıklıkla sosyal toplantılarda içilir  çünkü kaygı azaltıcı bir etki sağlar. Çok fazla alkol tüketimi alkol zehirlenmesine neden olur ve ölümcül olabilir.

Özet

Tüm Temel Faydalar / Etkiler / Gerçekler ve Bilgi

Alkol, diğer ismiyle etanol olarak bilinir, çok çeşitli sosyal içeceklerde ana madde ve ‘Alkollü’ ve ‘Alkolsüz’ içecekler arasındaki farklılığın nedenidir.

Bu, kişinin algısını değiştirebilen ve diğer kalorilere (makrobesinler, karbonhidratlar, proteinler ve diyet yağları) göre benzersiz bir metabolik şekle sahip olan nöroaktif bir kimyasaldır. Enerji gramı başına 7 kaloriye katkıda bulunur, ancak bu, diğer makro besinler gibi vücut ağırlığı ile da iyi ilişkilendirmez.

Bilmen Gerekenler

Ayrıca şöyle bilinir

Etanol, Alkol içilmesi, Bira, Cin, votka, Şarap, Jager

 

Dikkat Edilmesi Gerekenler

Etanol, lipide hafifçe çözünür, ancak su ile tamamen karışabilir

Alkol İle İyi Gider

N-Asetil Sistein ve ilgili anti-oksidanlar (glutatyon yoluyla konjugasyon ve güvenli metabolizmayı arttırır)

Sosyal kaygı azaltımı için Ashwagandha

Agmatin (alkolden kurtulmaya yardımcı olabilir)

Alkol İle İyi gitmez

Sigara içme (Tütün bazlı sigaralar çoğunlukla, ancak duman da bir derecede etkilenir)

Ketosis ve Asetominofen

Agmatin (kondestasyon mide ülseri artmasına neden olabilir)

Alkol Tarihi

Fermente taneler, meyve suyu ve bal, binlerce yıldır alkol (etil alkol veya etanol) yapmak için kullanılmıştır. Mısır medeniyetinin erken döneminde fermente edilmiş içecekler vardı ve Çin’de 7000 civarında alkollü içki olduğuna dair kanıt var. Hindistan’da, sura denilen ve pirinçten damıtılan bir alkollü içecek 3000 ile 2000 B arasında kullanılıyordu.

Babilliler, bir şarap tanrıçasına 2700 B’de kadar ibadet ettiler. Yunanistan’da popülerlik kazanan ilk alkollü içeceklerden biri bal ve sudan yapılan fermente bir içecek idi. Yunan edebiyatı aşırı içmeye karşı doludur.

Birkaç Kızılderili uygarlığı Kolomb öncesi1 dönemde alkollü içecekler geliştirdi. Güney Amerika’nın Andes bölgesinden çeşitli fermente içecekler “chicha” denilen mısır, üzüm veya elmadan üretildi.

On altıncı yüzyılda, alkol (“ruhlar”) olarak anılan, büyük ölçüde tıbbi amaçlar için kullanılmıştır. On sekizinci yüzyılın başlarında, İngiliz parlamentosu, ruhları damıtmak için tahıl kullanımını teşvik eden bir yasa çıkardı. Ucuz ruhlar piyasayı altüst etti ve onsekizinci yüzyılın ortalarında zirveye ulaştı. İngiltere’de, alkol tüketimi 18 milyon galona ulaştı ve alkolizm yaygınlaştı.

Ondokuzuncu yüzyıl bir değişiklik yarattı ve ılıman hareket, ılımlı bir şekilde alkolün kullanılmasını teşvik etmeye başladı;

1920’de ABD, sarhoş edici likörlerin üretimini, satışını, ithalatını ve ihracatını yasaklayan bir yasayı yürürlüğe koydu. Yasadışı alkol ticareti patladı ve 1933’te alkol yasağı iptal edildi.

Bugün, yaklaşık 15 milyon Amerikalı, alkolizmden muzdariptir ve ABD’deki tüm araba kazası ölümlerinin % 40’ı alkol içerir.

Alkol Nasıl Kullanılır ve Kullanımı Nedir ?

Literatürdeki “ılımlı” içki cinsiyete bağlıdır ve nihai olarak tanımlanmamaktadır, ancak kadınlar için haftada 9 ünite ve haftada 12-14 ünite erkekler için üst limit olarak kullanımı vardır , tek bir defada  4 üniteyi aşmamak üzere kullanılır.

Ünite tipik olarak 12 oz (355 mL) % 5 bira, 5 oz (150 mL) % 12.5 şarap veya daha yüksek (% 40) alkol içeriğine sahip içeceklerin 1.5 oz’u (45 mL) ‘dir.

Kanıt DüzeyiSonuçNotlar
TestosteronTestosteron üzerinde zamana bağlı bir etki var gibi görünüyor; kısa süreli dozda alkol artarken, testosteron karaciğerde enerji akışı oluşturmaya ikincil olarak (‘biraz artış’ yeterince küçük ancak libidoya katkıda bulunabilir) oysa kötüye kullanım bilinmektedir ama Testosteron düzeylerini daha da düşürmesine sebeb olabilir. Testosterondaki kısa süreli artışın libido’daki yükselişlerle ilişkili olduğu düşünülmektedir
Güç çıkışıKısa süreli alkol alımı, daha sonraki güç çıkışını azaltabilir
AdrenalinSerum adrenalin alkol alımından sonra değiştirilmemiş olarak görünür
KortizolOrta düzeyde alkol alımıyla birlikte görülen kortizol düzeylerinde anlamlı bir değişiklik yok
EstrojenErkeklerde açlık östrojen düzeyleri üzerinde anlamlı bir etkisi yoktu
Lüteinleştirici hormonOrta derecede tüketildiğinde alkolün lüteinizan hormon seviyelerine anlamlı etkisi yoktur
Folikül uyarıcı hormonFSH üzerinde karışık etkiler, ancak zayıf sonuçlar bildirilmiş olsa da, bir artış olabilir
Büyüme hormonuBüyüme hormonunun Kısa süreli bir bastırılması alkol alımıyla birlikte kaydedildi
prolaktinKısa süreli alkol alımından sonra prolaktin artışı kaydedilmiştir

1 Alım Ve Emilim Oranlarındaki Çeşitlilikler

1.1. Besin Alımının Etkisi

Yemeklerden sonra alkol içmek, besin maddesinin bileşimine bakılmaksızın alkolün tepe kan değerlerini azaltacaktır, [2] gecikme Onikiparmak Bağırsağı emilim hızlarından daha yavaş alkolün gastrik emiliminden ve gastrik boşalmayı geciktiren gıdalardan kaynaklanmaktadır. [3]

Ayrıca, bağırsak ve karaciğerde artmış İlk Geçiş Metabolizmasından kaynaklanabilen, beslenme durumunda alkol ile daha az Alan Eğrisi (AUC) ve biyoyararlanım olduğu görülmektedir [4] [5] [2]. [3] 4]

Sayısal olarak açlık ve beslenme durumu arasındaki fark kişiden kişiye değişir, ancak normalde aç bırakılan durumda tam emilim ve beslenen durumda yaklaşık % 65-70 biyoyararlılık aralığındadır. [6]

2 Alkolün Vücuttan Çıkış Oranları

Solunum alkol seviyelerinin ortalama saatlik azalması 0.082 mg / L / saat’dir [7] ve kadınlar erkeklerden daha hızlı bir düşüş gösterir (0.078’e karşı 0.078). [7]

3 Nöroloji

3.1. Dopamin

Alkol güvenilir bir şekilde dopamin salgılandığında, insanlarda [8] [9] [10] [11] nükleer accumbens (nAc) ‘de dopamin salınımını uyarır [12]; [13] kan alkol düzeyleri nükleer accumbens Alkol seviyesi ile ilişkilidir ve sıçanlarda alkol yoksunluğunda görülen dopamin zararlarını onarır. [14] [15] [16]

  • Nükleer accumbens : Ödül ya da olumlu davranışsal güçlendirme gibi işlevlerde yer alan bir beyin parçasıdır. Nükleus accumbens’in rolü, beyin motor hareketiyle birlikte motivasyonu entegre etmektir.

NAc’deki bu dopamin salınımı, hücre dışı taurin seviyelerindeki bir artışa [17] (bu alkolun kendisi [18]) ve beta-alanin kullanılarak taurin seviyelerinin% 40’ını canlılarda indirgemeye bağlı gibi görünmektedir, dopamindeki artışları yok etmek için başarısızdır [17] ve  hem taurin hem de alkol ile birlikte glisin reseptörleri aracılığı ile etki ederler. [17] [19] [20] Alkolün nAc dopamini arttırıcı eylemleri gerçekte yerel değildir ve alkolün, bu reseptörler üzerinde ayrı ayrı etki göstermediği ancak başkalarını geliştirdiği nikotinik asetilkolin reseptörlerinin (nAChR) bir ortak-maddesi olarak hareket ettiği Ventral Striatum’da (VTA) aracılık edilir.

Nikotin bağımlılığını arttıran alkolde (prototipik nAChR agonisti) rol oynayan maddelerdir [21]. Bu, maddeler  mecamylamine tarafından bloke edilen dopamindeki nAc artışı ile daha da kanıtlanmıştır. [10] Daha ileri çalışmalar, bu etkinin önden ziyade arka VTA’ya daha fazla yerelleşmiş olduğunu ve bu alandaki alkolün asetilkolinde bir artışa neden olabileceğini ve daha sonra asetilkolinin tükenmesiyle birlikte yardımcı madde olarak hareket eden alkolün yanı sıra dopamindeki nAc artışını ortadan kaldırır ve asetilkolindeki artış canlılarda olarak gözlenmiştir. [23] [24] ve bununda nAChR’nin aktivasyonunu da uyarabiliceğini belirtmiştir.

  • nAChR : Nörotransmiter asetilkoline cevap veren reseptör proteinlerdir. Nikotinik reseptörler, nikotinik reseptör agonist nikotini de içeren ilaçlara da cevap vermektedir.
  • VTA :  Bazal ganglionların önemli bir kısmı olan ve ödül sisteminin bir parçası olarak işlev gören striatumun ventral kısmıdır. Çekirdek accumbens, ventromedial kaudat, ventral putamen ve olfaktör tüberkül oluşur.

Alkol burada sinyal artırır ventral striatum üzere nAChR (reseptörleri) üzerindeki asetilkolin büyük olasılıkla nükleer accumbens (NAC) dopamin salımını artırmak ve sinyal NAC dopamin salıverilmesini arttırdığı söylenebilir.

İnsanlarda, dopamin artışı, Ventral Striatal’da (VTA), öfori ve uyarımda öznel tahminleri ile  olarak gözlemlenmiştir. [12]

4 Alkol ve Kanser

4.1. Pro Kanser

Kronik Alkol tüketimi ile bağırsak ile kanseri arasında kuvvetli bir ilişkisi vardır, ancak Alkol kendisi kanserojen değildir; [25] nedensellik madde asetaldehitle yatmaktadır. [26] Bu, ağız kanserleri [27] içerir ve Üst bağırsak kanserlerinin % 25-68’iyle ilişkili olduğu hipotezi öne sürülmüştür. [27] Risk hem sigara içicilerde hem de sigara içmeyenlerde doza bağımlıdır [28] [25] [29] [30]

Mide kanseri arasındaki bağlantı, risk oranları çok daha küçük olduğu için biraz daha tartışmalı [25]. [31] Bununla birlikte, genetik olarak daha az aktif alkol dehidrogenaz aktivitelerine sahip kişilerde (Asya popülasyonları) daha güçlü bir ilişki var gibi görünüyor [32] [33] Kolon kanseri, aynı patolojinin çoğunu paylaşır; kanser oranlarında daha az aktif alkol dehidrojenaz enzimleri olanlarda daha belirgin hale gelen pozitif ancak hafif bir artış vardır. [34] [35] [36]

  • Alkol Dehidrogenaz :  Sinir sistemimizin işlevini tehlikeye atan zehirli bir molekül olan alkole karşı birincil savunmamızdır.

4.2. Sigara İle Kombine (Pro-Karsinojenisite)

Alkol, çeşitli oral ve özofagus kanseri riskini artırmak için sigara  ile sinerjik bir şekilde çalışıyor gibi gözükmektedir [37] [25] Her ikisi de içki içen (1.5 şişe şaraptan daha fazla) ve sigara (günde 10’dan fazla sigaradan) bireylerin yaklaşık 150 kat daha fazla Özefagus kanseri riskini arttırdı. [25] Her iki parametreden daha ılımlı tüketim riski ihmal edilebilir, ancak kombinasyon riski 12-19 kat artırır, kadınlar daha yüksek risk altındadır. [38]

4.3. Anti-Kanserojenliği

[40] mTOR [39] ve Fosfolipaz D sinyallemesinin ilerletebileceği kanserlerle ilgili olarak, [40] alkol, fosfolipaz D ile uyarılan mTOR aktivasyonunun baskılanması yoluyla bu kanser riskini azalttığı hipotezi altındadır [41] [42]

  • mTOR : Kas protein sentezini tetiklemek üzere aktive olan proteinler

5 Alkol ve Uzun Ömür

5.1. Epidemiyolojik Araştırma

Hafiften ılımlı alkol tüketimine ilişkin önemli kanıtlar büyük ölçekli araştırmalarda uzun ömürlüdür. [43] [44] [45]

5.2. Önerilen Eylem Mekanizmaları

Alkol için uzun ömürlü olması için önerilen bir etki mekanizması, bir maddesi değiştirerek mTOR’u dolaylı olarak bastırmaktadır. [41] mTOR bazen yaşlanmayı belirleyen bir metabolik “kol” olarak anılır [46]

  • mTOR :Kas protein sentezini tetiklemek üzere aktive olan proteinler

MTOR, kalori kısıtlamasına ikincil uzun ömürlülük çalışmasının hedeflerinden biri olan, besleyici algılama proteini (fazla hissedilir ve aktive edilir) [47] [48]

6 Alkol ve Kas metabolizması

6.1. Mekanizmalar

Alkol tüketimi, karmaşık stabilizasyon için kısmen hücre zarındaki fosfatidik aside (PA) bağımlı olan egzersize bağlı mTOR’un nastırması yoluyla protein sentezini hafifçe bastırabilir. [49] Alkol , Fosfolipaz D enzimi tarafından tercihli madde olarak kullanılır ve fosfatidiketanol, mTOR’un dolaylı olarak bastırılmasına neden olan fosfatidik asit yerine üretilir. [41] MTORc1 bileşeni bastırmak için daha yüksek konsantrasyonlara ihtiyaç duyulduğundan, mTORc1 alt bileşeninde daha fazla rol oynamaktadır. [49] [41] Bu etki mekanizması fare kas dokusu hücresi ile Kısa süreli olarak gösterilmiştir [50] ve kronik alkolizm mTOR ve S6K1 fosforilasyonunu olumsuz etkilemektedir. [51] [52]

  • MTORc1 : Bir besin / enerji / redoks sensörü olarak işlev gören ve protein sentezini kontrol eden bir protein kompleksidir.
  • S6K1 : İnsanlarda RPS6KB1 geni tarafından kodlanan bir enzimdir (özellikle bir protein kinaz).

6.2. Müdahaleler

Karaciğer protein kinetiğini ölçen çalışmalarda, insanlarda 632 kcal’lik bir yemekle alkol (71 g) alkol eşleştiren bir çalışma, daha sonra ölçülen 4 saat boyunca protein sentez hızını (fibrinojen ve albümin tarafından değerlendirildi) indirdi; Bu çalışma aynı zamanda lösin oksidasyonunun (kas proteini parçalanmasının bir işareti) % 24 oranında azaldığını ve daha düşük dozda alkolün (28 g) protein sentezinde (albumin) daha az engellemede bulundu, ancak fibrinojen ve Lösin oksidasyonunu körelttiğini de belirtti. [54] Daha sonra yapılan bir çalışmada, saline göre alkolün, iki değişen dozda lösin oksidasyonunu bastırmayı başarabildiğini ve dolaşımdaki besin maddeleri bulunmadığında bu belirgin anti-katabolik etkiyi daha etkili olduğunu doğrulamıştır. [55]

Karaciğer protein sentezini ölçen bu çalışmalar, kas protein sentezi hakkında konuşmak için çok geçerli olmayabilirse de, lösin oksidasyonundaki belirgin azalma, alkolün anti-katabolik bir etkiye sahip olabileceğini düşündürmektedir.

Sıçanlarda, Alkol enjeksiyonu, kas protein sentezi hızlarını baskılamaktadır ve bu hem Alkolün kendisi hem de asetaldehid aracılık etmektedir. [56]

Buda İlginizi Çekebilir  Adrafinil Nedir ?

7 Hormonlarla Etkileşimi

7.1. Testosteron

Direnç eğitimi almış erkeklerde egzersizden hemen sonra tüketilen (3.5 saat önce herhangi bir şey yememiş) Kısa süreli olarak orta doz alkol (0.83g / kg) testosteron düzeylerinde anlamlı bir farklılık farketmemiştir [57] ve bir rugby maçından sonra 1g / kg kullanan bir başka sporla ilgili çalışmasında, güç çıkışında bir azalmaya işaret etmesine rağmen testosteronda bir düşüş olduğunu belirtmedi. [58] Bunu kullanan üçüncü bir çalışma, Alkol ile egzersiz yapmazken, 90 dakika arayla üç ayrı kullanımla 0.45g / kg’dan düşük bir doz kullandığına dikkat çekti; bu araştırmada testosteronun yükselme eğilimi (sirkadyen ritim yoluyla) olsa da Alkol ve su alımı arasında farklılık göstermedi. [59]

Tersine, biraz daha düşük bir alım (0.5g / kg), sindirimden sonra 2 saat içinde (% 4 normalize edilen) dolaşımdaki testosteronu 13.6nmol / L’den 16nmol / L’ye kadar (+% 17) arttırdığı ve Alkol metabolizmasını bastırdığını gösterilmiştir 4-metilpirazol (alkol dehidrojenaz engelleyicisi) ile 37 ± 3 oranında azaltılır ve böylece Alkolün testosterondaki artışı ortadan kaldıracak zamanı arttırır. [60] Testosteronda 0.5g / kg’dan sonra meydana gelen bu artış menopoz döneminin son zamanlarında olan kadınlarda da görüldü [61] ve bu dozlardan sonra karaciğerde artmış NADH / NAD + oranı ile dolaylı davranmayı önermişti.

  • NADH :  Tüm canlı hücrelerde bulunan bir koenzimdir.
  • REDOX : Atomların oksidasyon durumlarının değiştirildiği kimyasal bir reaksiyondur. Bu tür herhangi bir reaksiyon, hem bir indirgeme sürecini hem de tamamlayıcı bir oksidasyon işlemini, elektron transfer işlemleriyle ilgili iki anahtar kavramı içerir.

Steroid metabolizması ve REDOX beyitleri, karaciğerde etkileşime girer, burada Alkol alımından sonra NAD + ‘ye nazaran artmış NADH’ye bağlı olarak 17β-HSD tip 2 enziminin (osteoporozun potansiyel tedavisi için ilgi çekicidir)  artmış bir oranı ve androstenedionun testosterona dönüşümü gözlemlenir ve bu aynı zamanda Androstenedionun azaltılması, androstenedionun % 54’e varan oranda (ve dehidroepiandrosteronun % 174 oranında artabileceği) testosteronun baskılandığı çalışmalarda artmış androstenedion düzeylerini açıklamaya yardım edebilir [61] [62] Alkol alımından 12 saat sonra. [63]

Bununla birlikte, 0.675 g / kg’lık bir başka çalışma, testosteronun arttığını ve gonadotropin salınım hormonu tarafından arttırılmasına daha duyarlı olduğunu belirtti; bu, çoklu yolların oynanabileceğini düşündürdü. [64] Kuersetin , testosteron (kuramsal maddesi ) yerine UGT2B17 enzimi tarafından birleştirilmiş gibi görünen fenesterik içerikler yoluyla ek fayda sağlayabilir ve dolaylı olarak testosteronu artırabilir. [65] Bununla birlikte, bu çalışma deneylerde olmuştur ve Kuersetinin biyoyararlanımı düşüktür.

Egzersiz süresince düşük veya orta dozlarda testosteron düzeylerinde bir artış veya azalma göstermekte başarısız olmuştur; bu artış, karaciğerdeki testosteron: androstenedion oranındaki olumlu bir değişikliğin etkisiyle ortaya çıkmaktadır (alkol esnasında artan NADH: NAD + oranını taklit eder) Yine de bu değil tüm çalışmalarda azalır ve bazıları sadece önemli değişiklikler göstermezler.

Sigara içmeyen ve sosyal içicilerde günlük 30-40 g alkol tüketimi ile 3 hafta süren bir çalışma, kadınlarda anlamlı bir etki oluşturmadan erkeklerde dolaşımdaki testosteron düzeylerinde % 6.8’lik bir düşüş (n = 10) olduğunu belirtti. [66] Çalışmanın sonunda kontrolde 16.4nmol / L’de ölçülen dolaşımdaki testosteron, alkol grubu ise 15.3nmol / L’de ölçülmüştür. [66]

Bu düşük dozlar, uzun süre alındıklarında testosteronu düşürebilir; Ancak bastırma derecesinin pratik olarak uygun olduğu muhtemel değildir.

Alkolün daha yüksek dozlarda, 1.5g / kg (ortalama 120g doz), Kısa süreli yoldan 10-16 saat sonra ölçüldüğünde testosteronun % 23’ü bastırdığı gösterilmiştir; bu ölçüm 3 ila 9 saat arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık göstermez [67]. ] Bu çalışmada, alkolün, kontrol grubunda sirkadiyen ritme dayalı olabilecek bir testosteron yükselişini bastırdığı görüldü. [67] Daha yüksek bir doz (1. saatte 1.75g ​​/ kg) kullanarak bir çalışma, önümüzdeki 48 saat içinde 4 saatte bir kısa süreli düşüş meydana geldiğini ancak 12 saatte daha istatistiksel olarak önemli bir düşüş görüldüğünü ve çoğunlukla düzeltildiğini 24 saat boyunca (hala kontrolden önemli ölçüde daha düşük) ve 36 saatte tamamen normalize edildi. [63]

12 saate kadar testosterondaki genel azalma % 27, standart testosteronun 24 saatteki azalması % 16 olarak ölçülmüştür. [63] Son olarak, yukarıda anılan 1.75g ​​/ kg’ya benzer şekilde, 109 delikli alkol konsantrasyonunu (BAC) 109 +/- 4.5mg / 100mL’ye yükseltmek için, 100 geçirmez votka kullanarak 2.4 ml / kg vücut ağırlığı dozunda 15 dakika kullanan üçüncü bir çalışma ), sindirimden 84 dakika sonra zirve BAC ile ilişkili gösteren baskılanmış testosteron seviyelerini kaydetti. [68] Bazı çalışmalarda görülen bu gecikme, sosyal bağlamda konulduğunda, akşamdan kalma ile görülen düşük serum testosteron seviyeleri ile ilişki gösterir. [69] Bu çalışma aynı zamanda, hormon değişikliklerinin, akşamdan kalma süresini kendi kendine bildiren kişilerde temelden daha fazla olduğunu ve akşamdan kalma olmamış kişilerde daha az anlamlı olduğunu belirtti. [69]

Son olarak, alkolün damardan verildiği (kateter yoluyla) %  50 mg’lık bir nefes alkol seviyesi tutmak için yapılan bir müdahale, serbest testosteronun sadece genç (23 ± 1) erkekte bu alım düzeyinde bastırıldığını ve genç kadınların yaşadıklarını belirtti Testosteron ve daha büyük (59 +/- 1) erkek ve kadınlarda anlamlı bir etkisinin olmadığı bir artıştı. [70] Bu, orta dozda oral Alkol ile ilişki gösterir.

Alt kronik olarak alkolü baskılayan testosteron seviyesinin mekanizması, testis türevi olarak testosterol sentez oranlarını düşürdüğü ve hipotalamus sinyallerine (eğer herhangi bir şey, hipotalamusta uyarıcı bir etki meydana gelirse) testoterapi sinyalleri üzerinde olumsuz etkisi olmayan bir testiküler toksin olarak hareketidir. [71] [72]

1.5g / kg veya daha yüksek Alkol alımının etrafında, testosteronun daha sonra doza bağımlı olarak azaldığı görülmektedir ve tüketimden sonra 10 saate kadar belirli bir zaman gecikmesiyle ortaya çıkmaktadır. Votka kullanımını kullanarak yapılan bir çalışma, 90 dakika içinde meydana gelen testosteronun bastırılmasına dikkat çekti.

Alkol bağımlılarında, alkolün kronik yüksek alımı, istirahat halinde dolaşan testosteron ile negatif ilişkiye sahip gibi görünmektedir; Daha uzun süreli ve yüksek alkol alımı ile daha az testosterona neden olur. [73]

Genel olarak, alkol, karaciğerde bir REDOX oranını (NADH: NAD +) arttırarak testosteronu Kısa süreli olarak artırabilir, ancak bu kısa sürede kalır; Alkol muhtemelen testosteron sentezini bastırmak için testislere ulaştığında daha ters bir eğilim görülür, bu da çoğu zaman kısa ömürlüdür. Düşük dozlarda kronik alkol tüketimi testosteronda bir azalma ile ilişkilidir, ancak pratik olarak ilgili olmayabilecek bir dereceye kadar; Alkolizm, testosteron düzeylerinde daha büyük ve anlamlı bir azalma ile ilişkilidir.

7.2. Östrojen

Orta yaşlı erkeklerde ve 30-40 g alkol tüketen menapoz dönemi öncesi kadınlarda üç haftalık bir müdahale, her iki cinsiyette de bu dozdaki alkolün, dolaşımdaki östrojen düzeyleri üzerinde belirgin bir etkisinin olmadığını kaydetti. [66]

Akşamdan kalma süresince kan  düzeylerini ölçen bir başka çalışmada (akşam önceki gece 1.5g / kg Alkol ile uyarılan), akşamdan kalma ile ilişkili östrojen seviyeleri daha az dolaşım gösterdi [69]; buna benzer şekilde 1.75g ​​/ kg Alkolün benzer seviyede yüksek düzeyde kullanıldığı bir başka çalışma, alkol üzerinde anlamlı bir etkisinin olmadığını kaydetti. [63]

7.3. Lüteinleştirici hormon

Lüteinizan Hormon ve follikül stimüle edici hormonun (FSH), sağlıklı erkek denekler büyük miktarda (1.5g / kg) alkol aldığı ve sonraki 20 saat boyunca ölçüldüğü zaman dalga derinliğinin veya frekanslarından etkilenmeyecek gibi gözükmemektedir , [67] biraz daha yüksek bir doz (1.75g ​​/ kg, 3 saatten fazla) kullanan bir araştırma, alındıktan sonraki 24 saatte, küçük ancak istatistiksel olarak anlamlı bir artışın meydana geldiğini ve önümüzdeki 24 saat içinde bir şekilde normale döndüğünü kaydetti. [63]

Bir çok içme çalışması (15 dakika içinde 2.4 mL / kg 100 votka), tepe dozaj  kan alkol konsantrasyonda testosteron bastırmasını bazal değerin üzerinde lüteinizan hormonda bir artış ile birlikte bulunduğunu belirtti. [68]

7.4. Büyüme Hormonu

Büyüme hormonu,  sağlıklı kişilerde Kısa süreli olarak büyük bir dozda (1.5 g / kg) alkol alındıktan sonra 20 saate kadar alkolün nabzın derinliğini etkilemiyor gibi görünmemektedir. [67] Bununla birlikte, bu 20 saatlik periyotta nabız frekansı (4.7 ± 0.2’den 3.8 ± 0.3’e) hafifçe azalmıştır. [67]

7.5. Kortizol

1.75g ​​/ kg Alkolün tüketilmesinden sonra, kortizolte bir artış 4 saatte görülür ve 36 saatte normale döndüğünde tüketildikten sonra 24 saate kadar devam eder. [63] Görülen kortizolün en büyük sıçraması olan 4 saatte, kontrole göre% 152 daha yüksek olduğu ölçülmüş ve bu artışlar kortizolde testosterondaki azalma ile ilişki göstermez [63]

7.6. Prolaktin

Fazla Alkol (1.75g ​​/ kg) uygulandıktan sonra prolaktin içindeki kontrol değerinin % 412’sine (142 +/- 40mU / l’ye göre 586 ± 185mU / l) belirgin bir artış, 4 saat boyunca görülürken Bu çalışmaya göre 12 saatlik bir sürede kaldırılmış ve 24 saatte hafif bir bastırma meydana gelebilir (36 veya 48 saatte görülmez). [63]

7.7. Leptin

Sabahları saat 07: 30’da (6 saat boyunca ölçülen) veya akşam (5: 30’da, 14 saat boyunca ölçülen), 14 sağlıklı kişiye 0.45 g / kg Alkolün çoklu nabzı (düşük doz, ancak çok sayıda) verildiği bir çalışmada, Dolaşımdaki leptini değişken dereceye düşürmeyi başardı (farklı günlerde hem% 11.7 hem de% 25.7’de ölçülmüştür) [59]

8 Besin-Supplement Etkileşimleri

8.1. Tiyenol (Asetaminofen)

Alkol asetaminofenle (parasetamol) ters etkileşebilir ve potansiyel olarak Kısa süreli karaciğer yetmezliğine neden olabilir [74] [75] [76] ancak yüksek dozda asetaminofen Kısa süreli başarısızlık ile ilişkili olsa da, herhangi bir doz teorik olarak bir derece hasara neden olabilir. [75]

Eğer etanolün parçalanmasından sorumlu olan iki enzimden biri olan CYP2E1 enzimi yoluyla etki mekanizmasıdır. Alkolün tüketilmesinden sonra CYP2E1 seviyeleri, daha fazla Alkol metabolizmasını barındıracak şekilde yükselir. Bu gerçekleştiğinde, asetaminofen normal metabolik yollardan sapabilir ve CYP2E1 yoluyla metabolize edilebilir. Sadece CYP2E1 ile, asetaminofen, hepatotoksik olan, metabolit NAPQI’yı oluşturacaktır. [77] [78] Asetominofen her zaman bir miktar NAPQI’ye metabolize olmasına rağmen, CYP2E1 bastırmasından sonra bu yolağa ayrılmış oral yoldan alınan asetominofenin yüzdesi artar. [79]

  • NAPQI : Analjezik parasetamolün ksenobiyotik metabolizması sırasında üretilen toksik bir yan üründür. Normalde sadece küçük miktarlarda üretilir ve hemen hemen karaciğerde hemen detoksifiye edilir.

Ağır kullanımdan sonra Acetominophen (Tylenol) almanız karaciğeriniz için kesinlikle korkunç bir karardır.

CYP2E1’in bir diğer uyarıcısı  keton vücut asetonunu [80] [81] içerirken diğer iki keton cismi (Acetoasetat ve Beta-hidroksibutirat) CYP2E1 mRNA’sının çevirisini başlatır. [82] Bu, potansiyel olarak, ketoz halindeki veya başka bir şekilde açlığa maruz kalan alkolün, beslenen bir durumda olduğundan daha fazla karaciğer için zehirli olduğu anlamına gelir. [82]

  • mRNA : DNA’dan genetik bilgiyi gen ifadesinin protein ürünlerinin amino asit dizisini belirttikleri ribozoma taşıyan geniş bir RNA molekülü ailesidir.

Bir ketoz diyeti (az ya da hiç diyet karbonhidratları) ya da sahte kusma (keton cisimlerini artırabilir) sonrasında içki içmekten bir gece sonra Asetominofen almak içki içtikten sonra sadece asetominofen almaktan daha kötüdür. Ketoz, Alkol ve asetominofen, sirozun habercisi olabilir.

Ketozis altında alkolün artmış karaciğer hasarının, ketoz ile yaygın olarak rapor edilenlerden daha hızlı çökertilmesi ile bağlantılı olabileceğini ve alkol tüketimi sınırlı olduğunda keto ve alkol kombinasyonu problemli olmayabilir.

8.2. Aspirin (Salisiklik Asit)

Aspirin, alkol ile birlikte alındığında mide alkol dehidrojenazını bastırırak kan alkol düzeylerini artırabilir. [84] Bunu hepatik alkol dehidrojenazına benzetmiyor gibi görünüyor. [85] Ancak bu sonuçlar tartışmalıdır. Aspirin, glikoz boşalmasını da geciktirebilir [86], bu da Alkolün geri kalan alkol dehidrojenaz enzimlerine maruz kalma süresini arttırır ve böylece kısmi bastırılma daha az kritik bir nokta yapar. [87]

Buda İlginizi Çekebilir  2018 Yılının İlk 18 Beslenme Efsaneleri?

Aksine, Alkol , aspirinin bağırsak alımını arttırarak Aspirine fayda sağlayabilir. [88] Bu, aynı oral dozda daha dolaşan Aspirin seviyelerine neden olur.

8.3. N-Asetilsistein ve Anti-Oksidasyon

N-Asetilsistein, dahili anti-oksidan Glutatyon düzeylerini artırabilen bir bileşiktir. [89] NAC’in alkol ile birlikte alınması, alkolün istenmeyen oksidan aracılı yan etkilerinin bir kısmını azaltabilir [90] ve alkol ile güçlendirilmiş asetaminofen toksisitesi N-Asetilsistein ile zayıflatılabilir, ancak tam olarak değil. [91]

8.4. ‘Gece Sonrası’ Supplementleri

Karaciğer hücrelerinin yenilenmesini hızlandırabilir ve  bir gecede uyarılan yağlı karaciğer tortularını azaltabilen, ancak faydalarını kritik bir şekilde yakalayabilen bir bitki sınıfı vardır. Bu bileşikler ertesi sabaha ya da uykudan önce  tüketilmelidir; Bu ‘Gece Sonrası’ bitkilerini önceden yüklemek alkolden gelen hasarı daha da arttırabilir (artar).

Bu bitkiler ve moleküller Milk Thistle ve aktif silybinlerini (özellikle de) içerir ve ayrıca Tauroursodeoxycholic asit gibi moleküllere kadar uzanabilir; TUDCA olarak bilinir.

Bu bitkileri içtikten sonra tüketmenin, içmeden önce onları tüketmenin zıt etkiyi yaratması ve zararlı olabilmesi çok önemlidir

8.5. Ashwagandha

Daha yaygın olarak Ashwagandha olarak bilinen Withania Somnifera, alkolle eşleştirildiğinde sosyal kaygıları azaltmada daha etkili olabiliyor gibi görünüyor; Hem etkili hem de düşük dozlar kombine edildiğinde oldukça etkili gözükmektedir. [92]

Ashwagandha’nın anksiyolitik (kaygı azaltıcı) etkileri, sıçanlarda, kronik alkol tüketiminin kesilmesiyle sonuçlanan anksiyete artışlarını azalttığı da gösterilmiştir; Temel olarak, alkol bırakmanın bir sonucu olarak endişenin artmasını önleyebilir. [92]

8.6. Agmatin

Agmatin, şu anda nöropatik ağrı ve uyuşturucu bağımlılığına yardımcı olmakta oldukça etkili olduğu düşünülen ve çok çeşitli ilaçlarla etkileşime girdiği düşünülen L-Arginin’den türetilen bir sinir ileticisidir. İçeriğe bağlı alkolle hem olumlu hem de olumsuz etkileşime sahiptir.

Alkolün anksiyete azalması (anksiyoliz) arginin dekarboksilaz enziminin bastırması ile engellenir ve agmatine göre çalıştığını gösterir. [93] Alkol yoksunluğu sırasında görülen kaygının artışı da agmatin ile normalize edilmiştir. [93]

Ek olarak, alkolün analjezik (ağrı kesici) etkileri, imidazolin reseptör sinyali nedeniyle olduğu düşünülen sıçanlarda agmatine enjeksiyonları ile artmış gibi gözükmektedir [94] ve agmatin’in, sıçanlarda görülen alkol bağımlı hiperaktiviteyi bloke ettiği belirtilmiştir (sadece erkeklerde) 5-20mg / kg ahreket yeteneğini doğal olarak etkilemeden. [95] Agmatin ve koşullu yer tercihi (CPP) arasında herhangi bir etkileşim görülmemektedir; bu, motivasyon / bağımlılık üzerinde hiçbir değişikliğin olmadığını göstermektedir. [96]

  • İmidazolin reseptör : Imidazolin reseptörlerinin son zamanlarda, kan basıncı (I-1 reseptörü) merkezi sinir sistemi kontrolünde ve serebral iskemi (I-2 reseptörü) için nöroproteksiyonda yer aldığı keşfedilmiştir.

Olumsuz bir yönü olan agmatin’in mide koruyucu bir madde olduğu  [97] bilinmesine karşın sıçanlarda alkol tüketiminden karşı önlemlerle artmış ülser oluşumu olduğu bilinmektedir. [98]

Agmatin şu an alkol yoksunluğu için yararlı gibi görünüyor. Agmatin’in alkol ile birlikte kullanılması, bir çalışmada mide ülseri gelişimi olabildiği için tedbirli olmayabilir, bu nedenle agmatin ve alkol tüketiminin zamanlaması ihtiyatlı olacaktır.

 

Kimyasal İsimler: Etanol; Etil alkol; Alkol; Methylcarbinol; Tahıl Allkolü; Etil hidroksit

Moleküler Formül: CH3CH2OH veya C2H6O

Moleküler Ağırlık: 46.069 g / mol

 

(Alkol için yaygın yazım hataları alkohol, alcihol, alkihol, ethnol, ethinol içerir)

Bilimsel Destek ve Referans Metni

Alkol  Referanslar

  1. Danimarkalı kent mitinin geçerliliğini test etmek, alkolün ayaklardan emilebilmesini sağlamak: açık etiketli kendi deneysel çalışması.
  2. Yüksek yağlı, yüksek proteinli ve yüksek karbonhidratlı yemeklerin küçük bir doz etanolün farmakokinetiği üzerine etkisi.
  3. Gıdaların alkol emiliminin farmakokinetiği üzerine etkisi.
  4. Sağlıklı erkek ve kadınlarda gıda ve gıda bileşiminin alkol eliminasyon oranlarına etkisi.
  5. Prandial durum ve içecek konsantrasyonunun alkol absorpsiyonu üzerine etkisi.
  6. Nefes alkolü farmakokinetiğinde bireyler arası ve bireyler arası varyasyon: Besinlerin emilim üzerindeki etkisi.
  7. Nefes alkolünün eliminasyon oranları.
  8. Ethanol, tercihen serbestçe hareket eden sıçanların çekirdeği içindeki dopamin salınımını uyarır.
  9. Sıçanlarda etanol yoksunluğu sendromu sırasında mezolimbik dopaminerjik nöronal aktivitenin ciddi azalması: elektrofizyolojik ve biyokimyasal kanıtlar.
  10. Etanolden sonra akümübe dopamin taşması: mecamylaminin antagonize edici etkisinin lokalizasyonu.
  11. Etanolün mezolimbik dopamin aktive edici özellikleri, mecamylamin ile antagonize edilir.
  12. Alkol, insan çekirdeği accumbensinde dopamin salınımını arttırır.
  13. Beyin dopamin ve ödül.
  14. Oral alkol kendi kendine uygulama sıçan nükleusu accumbens: genetik ve motivasyon belirleyicileri dopamin salınımını uyarır.
  15. Sıçanlarda gönüllü etanol alımının düzenlenmesinde akümülatif glisin reseptörlerinin katılımı.
  16. Etanol Öz-İdaresi Bağımlı Sıçanlarda Akümübal Dopamin ve 5-Hidroksitriptamin Salımındaki Çekilme-İlişkili Eksiklikleri Geri Yükler.
  17. Çekirdek akümülatörlerde yükselen taurin ve etanol konsantrasyonları, etanol uygulaması sonrasında dopamin salımı üretmeye etki eder.
  18. Merkezi sinir sisteminde taurin ve etanol arasındaki etkileşimler.
  19. Accumbal striknine duyarlı glisin reseptörleri: Beyin ödüllendirme sistemine etanol için bir erişim noktası.
  20. Glisin reseptörleri sıçan nükleusu accumbensindeki dopamin salınımını düzenler.
  21. Sıçan kortikal nöronlarında alfa-bungarotoksin-duyarsız nikotinik asetilkolin reseptörlerinde etanol-nikotin etkileşimleri.
  22. Anteriordaki nikotinik asetilkolin reseptörleri, posteriorda değil, ventral tegmental bölgeler ise akubal dopamin düzeylerinin etanol ile indüklenmiş yükselmesine neden olurlar.
  23. Gönüllü etanol alımı, sıçandaki ventral tegmental bölgedeki hücre dışı asetilkolin seviyelerini arttırır.
  24. Etanol, ventral tegmental nikotinik asetilkolin reseptörlerinin dolaylı aktivasyonu yoluyla akümülatör dopamin seviyelerini yükseltir.
  25. Alkol tüketimi ve gastrointestinal sistemin kanseri.
  26. Alkol, sigara, asetaldehit ve kanser arasındaki ilişki.
  27. Epidemiyoloji ve Ağız Kanserinin Önlenmesi.
  28. Hayat boyu sigara içmeyenlerde özofagus kanseri için risk faktörleri.
  29. Sigara içmeyenler ve sigara içmeyenler için özofagus kanseri.
  30. Tütün Kullanmayanlarda Oral Kavite Kanseri.
  31. Alkol ve mide ve kolon-rektum kanserleri riski.
  32. Farklı popülasyonlarda ADH2 ve ALDH2 genotiplerinin dağılımı.
  33. Japon alkollülerde alkolle ilişkili kanserler ve aldehit dehidrogenaz-2.
  34. Alkol içenlerde aldehit dehidrogenaz 2 geninin genotip farkı, Japon kolorektal kanser hastalarının görülme sıklığını etkiler.
  35. DSÖ’nün kolorektal kanserde beslenme rolüne ilişkin fikir birliğiEur J Kanser Prev . (1999)
  36. Alkol tüketimi ve kolorektal kanser etiyolojisi: 1957’den 1991’e kadar olan bilimsel kanıtların gözden geçirilmesi.
  37. Ağız ve farenks kanseri riski üzerine alkol ve tütüne maruziyetin etkisi.
  38. Tütün içimi ve alkol tüketiminin erkek ve kadınlarda özofagus kanseri riski üzerine bağımsız ve ortak etkileri.
  39. Kanserde mTOR’un rolünün tanımlanması.
  40. MTOR’a işaret eden fosfatidik asit: insan kanser hücrelerinin hayatta kalması için sinyaller.
  41. Azaltılmış mortalite ve orta derecede alkol tüketimi Fosfolipaz D-mTOR bağlantısı.
  42. Yaşamın sonlarında beslenen rapamisin, genetik olarak heterojen farelerde ömrünü uzatır.
  43. Orta derecede alkol alımı ve mortalite.
  44. Alkol tüketimine bağlı ölüm oranı: erkek İngiliz doktorlar arasında yapılacak prospektif bir çalışma.
  45. Seçilen kardiyovasküler hastalık sonuçları ile alkol tüketimi ilişkisi: sistematik bir gözden geçirme ve meta analiz.
  46. Bugün yaşlanma karşıtı bir ilaç: yaşlanmayı teşvik edici genlerden anti-aging hapına.
  47. Genişleyen TOR sinyalleme ağı.
  48. Kalori kısıtlaması, rhesus maymunlarında hastalık başlangıcını ve ölüm oranını geciktirir.
  49. Fosfatidik asit ile mTORC1 ve mTORC2 kompleks montajının düzenlenmesi: rapamisin ile rekabet.
  50. Alkol ve indinavir C2C12 miyositlerinde MAPK ve mTOR sinyal yollarının protein sentezini ve fosforilasyonunu olumsuz yönde etkiler.
  51. Akut alkol zehirlenmesi, mTOR sinyalini azaltmaya rağmen miyokardiyal eIF4G fosforilasyonunu arttırır.
  52. Kronik alkolle besleme, sıçan kalplerinde mTOR (Ser 2448) fosforilasyonunu bozar.
  53. Etanol postprandiyal hepatik protein metabolizmasını bozar.
  54. Orta ve büyük dozlarda etanol, insanlarda hepatik protein metabolizmasını etkilemektedir.
  55. Etanol, erkeklerde anabolik koşullar altında değil, amapostbsorptif  sırasında akut protein koruyucu etkiler uygular .
  56. Etanol ve asetaldehitin sıçanın tip I ve tip II lif bakımından zengin iskelet kaslarında protein sentezi hızlarına olan akut etkileri.
  57. Direnç egzersizine nöroendokrin cevabı üzerine akut postexercise etanol intoksikasyonunun etkisi.
  58. Akut alkol tüketiminin simüle edilmiş bir rugby maçından iyileşme üzerindeki etkileri.
  59. Alkol alımı, sağlıklı bireylerde hem günlük hem de leptin salgısını azaltır.
  60. Düşük bir alkol dozundan sonra erkeklerde testosteron artar.
  61. Premenopozal kadınlarda alkolün androjenlere akut etkisi.
  62. Etanolün Steroid Metabolizması Üzerine Redoks Etkileri.
  63. Erkeklerde seks hormonları ve adrenokortikal steroidler etanol ile sarhoş oldu.
  64. Akut etanol uygulaması, erkeklerde gonadotropin stimülasyonunu takiben plazma testosteron düzeylerini artırır.
  65. Kırmızı şarap ve bileşenler flavonoidler in vitro olarak UGT2B17’yi inhibe eder.
  66. Orta yaşlı erkeklerde ve postmenopozal kadınlarda orta derecede alkol tüketiminin plazma dehidroepiandrosteron sülfat, testosteron ve östradiol düzeylerine etkisi: diyet kontrollü bir müdahale çalışması.
  67. Gonadotropinlerin ve büyüme hormonunun pulsatil sekresyonu ve eritren hormonunun biyolojik aktivitesi, akut olarak etanol ile sarhoş olmuşlardır.
  68. Normal insan erkeklerde hipofiz-gonadal hormonlar üzerine akut alkol alımının etkileri.
  69. Akşamdan kalma sırasında erkeklerde düşük plazma testosteron değerleri.
  70. İntravenöz alkolün hepatik ve gonadal hormonlar üzerindeki farmakodinamik etkileri: yaş ve cinsiyetin etkisi.
  71. Etanol ve asetaldehit, testis steroidogenesisini doğrudan inhibe eder.
  72. In vivo sıçanlarda testosteron biyosentezinin inhibisyonunda etanol metabolizmasının rolü: gonadotropin stimülasyonunun önemi.
  73. Erkeklerde alkol kötüye kullanım süresi bağımlı plazma testosteron ve antioksidan azalması.
  74. Terapötik dozajda parasetamol tüketen düzenli alkol tüketimi olan iki hastada akut karaciğer yetmezliği.
  75. Parasetamol, alkol ve karaciğer.
  76. Alkol maruziyeti ve parasetamol kaynaklı hepatotoksisite.
  77. Asetamolfen kavram yanılgıları.
  78. Asetaminofen kaynaklı hepatotoksisite.
  79. Asetaminofen kaynaklı hepatotoksisite: metabolik aktivasyonun rolü, reaktif oksijen / azot türleri ve mitokondriyal geçirgenlik geçişi.
  80. Sıçanın mezokortikoimbik sisteminde etanol ve aseton ile CYP2E1’in dağılımı ve diferansiyel indüksiyonu.
  81. Akut ve kronik aseton uygulamasından sonra sıçan karaciğerinde CYP2E1 indüksiyonu ve regülasyonu.
  82. Yüksek yağlı bir diyetin neden olduğu ketoz sırasında sitokrom P450IIE’nin pretranslasyonel aktivasyonu.
  83. Karaciğerdeki sitokrom P450 2E1’in indüksiyon mekanizmaları: etanol tedavisi ve açlık arasındaki etkileşim.
  84. Aspirin indüklenen mekanizmanın kandaki alkol seviyesinde yükselmesi.
  85. Aspirin, insanlarda etanolün alınmasından sonra kandaki alkol konsantrasyonlarını arttırır.
  86. Düşük doz aspirin, gastrik boşalmayı geciktirerek kandaki alkol konsantrasyonunu azaltır.
  87. Etanolün ilk geçiş metabolizması gastrik boşalmanın hızından çarpıcı biçimde etkilenir.
  88. Aspirin ile etanolün oral yoldan uygulanması farelerde plazma ve organlarda, özellikle de beyinde salisilik asit konsantrasyonunu arttırır.
  89. Alkol ve termal olarak oksitlenmiş pufa kaynaklı oksidatif stres: N-asetil sisteinin rolü.
  90. Antioksidan terapi, binge alkol maruziyetiyle ilişkili eksik kemik kırığı onarımını zayıflatır.
  91. Asetaminofenin tekrarlanan supratherapötik yutulmasının klinik seyri.
  92. Sıçanlarda etanol ile indüklenen anksiyoliz ve geri çekilme anksiyetesinde Withania somnifera Dunal’in etkisi.
  93. Bir endojen imidazolin reseptörü ligandı olan Agmatin, sıçanlarda etanol anksiyolizini ve yoksunluk anksiyetesini modüle eder.
  94. Sıçanlarda etanol ve nikotinin antinosiseptif etkisinde merkezi imidazolin bağlama bölgelerinin katılımı.
  95. Agmatin erkek farelerde etanol kaynaklı lokomotor hiperaktivitesini bloke eder.
  96. Agmatin, farelerde etanol ile koşullandırılmış yer tercihinin ifadesini değil, edinimi zayıflatır: imidazolin reseptörleri için bir rol.
  97. Gastrik asit üretimi için karbon dioksit kaynağı.
  98. Agmatinin sıçanlarda etanol ile indüklenen gastrik mukoza hasarı üzerindeki etkilerine etki eden mekanizmaların araştırılması.

8000+ Abone Arasına Katıl

Gerçekten supplementlerin faydası varmı ? Ne kadar ? Hangi dozajda ? Yan etkileri ve zararları neydi ? Tüm Bu ve Buna Benzer Soruların En İyi Cevaplarını Abone Olup, Takipte Kalarak Öğrenebilirsin!

About Supplement Ansiklopedisi

Supplementansiklopedisi.com, supplement ve beslenmeyle ilgili bağımsız ve tarafsız bir ansiklopedidir. Herhangi bir supplement şirketine bağlı değiliz . 2016 yılının başında kurulmuş olan bir hedefimiz – Supplementleri ve beslenme için tarafsız bir kaynak olmaktır. En son bilimsel araştırmaları harmanlayan binlerce saat harcadık. Bu site bilimsel araştırma yapan editörler tarafından yönetilmektedir.

Yorum yap

E-posta adresiniz gizli kalacaktır ve zorunludur. *