Bilimsel Supplement İncelemeleri : Kullanımı, Dozaj, Yan Etkileri Supplementler Hakkında En Büyük Bilimsel Bilgi Kaynağı
Sitemiz 1000+Supplement ve Beslenme Konularıyla Tam Bir Ansiklopedidir
KATEGORİLER

Supplementansiklopedisi.com

Bağımsız, Ön yargısız ve Doğru...

Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in posts
Search in pages
Filter by Categories
Beslenme
Bilimsel Makaleler
Blog
Genel
Supplement Kürleri
Supplementler
Vücut Geliştirme (Fitness)

E Vitamini Nedir ?

E Vitamini Nedir Ve Ne İşe Yarar ?

E Vitamini, topluca vücudun antioksidasyonunu destekleyen sekiz farklı bileşenden oluşan bir gruptur. Yüksek dozların yararları belirsiz bir emniyet altındadır ve düşük dozlar yaşlılarda bağışıklığın artırılmasında etkilidir.

İçerik Tablosu

Özet

Tüm Temel Faydalar / Etkiler / Gerçekler ve Bilgiler

E Vitamini sekiz molekülü belirtmek için kullanılan ve iki kategoriye ayrılan terimdir: tokoferoller ve tokotriyoller. Her kategori ayrıca alfa (α), beta (β), gama (γ) ve delta (δ) vitaminlerine bölünür. Vitamin α-tokoferol ‘ana’ vitamer olarak düşünülür, ancak gama (γ-tokoferol ve γ-tokotrienol) de diyette bulunmaları nedeniyle popüler araştırma konularıdır. Topluca bu bileşiklere E vitamini denir. E vitamini takviyeleri neredeyse daima α-tokoferol içerir.

E vitamininin yararlarından bir çoğu, bir eksiklikten kaçınmaktan gelir, ancak eklemenin ek fayda sağlayabileceği birkaç örnek vardır. Α-tokoferol takviyesi, bağışıklık sistemini güçlendiren T hücresinin aracılık ettiği bağışıklık fonksiyonunu iyileştirebilir.

E vitamini aynı zamanda vücudun aşılara verdiği tepkiyi güçlendirebilir gibi görünüyor. E vitamini, yaşlılar için özellikle önemlidir çünkü eksiklik, kemik kırıkları riskiyle ilişkilidir. Bununla birlikte, ilave E vitamini takviyesi, kemik sağlığına ek faydalar sağlamaz. E vitamini, yaşla ilişkili bilişsel düşüşe karşı da koruma sağlayabilir, ancak özellikle Alzheimer ve Parkinson tedavisi için takviyeleri önermek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

Vitamin E, diyet takviyeleri olarak satılacak ilk iki antioksidan bileşikten biridir, ikincisi C vitamini. C vitamini, bazen, yağda çözünen bileşikler araştırıldığında “referans” antioksidan bileşimi olarak kullanılır. Vitamin E, hücrelerde ve fosfat grupları için bir sinyal molekülü olarak işlev görebilir.

E vitamininin yararlarından çoğu, Tavsiye Edilen Günlük Ödeneğin (RDA) birazcık düşük dozlarla ilişkili olduğundan, vitamin E takviyesi her zaman gerekli değildir. Diyet değişiklikleri, E vitamini eksikliğini bir ölçüde önleyebilir ve takviye ihtiyacını ortadan kaldırabilir. Susam tohumları özellikle de tokotrienollerin yanı sıra sesamin içermekte olup, E vitamininin tutulumunu iyileştirmektedir. Düşük doz E vitamini takviye için güvenlidir, ancak varfarin gibi kumarin esaslı antikoagülanlarla karıştırılmamalıdır. Bununla birlikte, yüksek doz uzun süreli vitamin E takviyesi (günde 400 IU’dan yüksek) ölüm riski artışı ve prostat kanseri riski artışı ile ilişkili olabilir.

Bilmen Gerekenler

Ayrıca şöyle bilinir

Tokoferoller, Tocotrienoller

Dikkat Edilmesi Gerekenler

Aksi belirtilmemişse, ‘E vitamini’ terimi α-tokoferolü belirtme eğiliminde iken, diğer yedi vitamin, ‘Vitamin E’ yerine isimleriyle ifade etme eğilimi gösterir.

E vitaminin, Warfarin gibi kumarin esaslı antikoagülanların etkisini arttırdığı bilinmektedir ve bu nedenle bu ilaçların yanında yutma da kanama riskini artırabilir; eşlik etme kontrendikedir.

E Vitamini Bir Formudur

Esansiyel Vitamin veya Mineral

İmmün Booster

E Vitamini İle İyi Gidiyor

C-Vitamini ve Alfa-lipoik asit içeren “Ko-antioksidanlar” (geri dönüşümlü E vitamini)

Sesamin (γ-tokoferol ve γ-tokotrienolün vücut düzeylerini arttırır)

CoQ10 (LDL parçacıkları üzerindeki antioksidan için)

E Vitamini Nasıl Kullanılır Ve Kullanımı Nedir ?

Vücutta yeterli miktarda E vitamini bulundurmak, çok düşük günlük dozlarda 15 mg (22.4 IU) veya daha düşük dozlarla elde edilebilir. E vitamininin bu dozu birçok durumda diyet yoluyla kazanılabilir, böylece takviye işlemi gereksiz hale gelir. Bağışıklığı iyileştirmek için E vitamini takviyesi yapan yaşlı bir kişi 50-200 mg dozaj olarak kullanımı vardır ve böylece kullanılır.

E vitamini takviyeleri α-tokoferol içermelidir. Avokado, zeytin, bitkisel yağlar ve bademlerin hepsi E vitamini bakımından yüksektir.

E vitamininin antioksidan özellikleri, doymamış diyet yağıyla alındığında düzelir. E vitamininin minimum alım doymamış yağ gramı için 1 IU’dur. İdeal aralık, doymamış yağ gramı başına 2-4 IU’dur.

Bir üst limit ile ilgili olarak, 400 IU’dan fazla α-tokoferol (268 mg) üzerindeki dozlar kısa vadede iyi tolere edilirken, potansiyel uzun vadeli ters etkilerle ilişkili en küçük dozdur. E vitamini, spesifik bir amaç için günlük ek olarak alınırsa (örn., Bir multivitamin parçası olarak) 150 mg, ihtiyatlı bir üst sınır olarak görülebilir.

KANIT DÜZEYİSONUÇNOTLAR
Tüm Nedene Dayalı Mortalite
Çoğu sağlıksız kohortta 400 IU (alfa-tokoferol) üzerindeki vitamin E dozlarında tüm ölüm nedenlerinde ufak artışlar kaydedilirken, düşük dozlar aynı kohortlarda hafif koruyucu etki yapmaktadır. Büyüklük 10.000 kişi başına yaklaşık 33-34 ölüm (hem vitamin E çok besleyici takviyeleri ile görülen mortalitenin artışı ve tek başına vitamin E ile görülen azalma için) ve bu bilgilerin başka türlü sağlıklı kişiler için nasıl uygulandığından emin değil.
Karaciğer Enzimleri
Alkolik olmayan yağlı karaciğer (NAFLD) olan kişilerde hem ALT hem de γ-GPT’de, E vitamini 300 mg’ın üzerine yarım yıl eklendiğinde% 50’yi aşan belirgin bir düşüş gözüküyor; sağlıklı kontrollerde herhangi bir etki olduğu görülmemektedir.
Kan akışı
Kan basıncına benzer şekilde, kan akışı, bir prooksidan mı yoksa bir antioksidan mı olduğu için vitamin E takviyesi tarafından farklı olarak etkilenir.
Kan basıncı
Kan basıncı, bir antioksidan mı yoksa bir prooksidan mı olduğu ile ilişkili olduğu düşünülen vitamin E desteğinden farklı şekilde etkilenmiştir.
Kardiyovasküler Hastalık Mortalitesi
Her gün 600 IU vitamin E takviyesi ile genel kardiyovasküler hastalık mortalitesinde (hastalık durumlarının veya insidansların gelişimi değil) olası bir koruyucu etki bildirilmiştir.
Genel Oksidasyon
E vitamininin takviyesi, plazmada oksidasyonu azalttığı ve anormal oksidasyon yükselmelerinin bulunduğu durumlarda 500 mg’dan fazla (eğer olmazsa) α-tokoferol gerektirdiği görülmektedir. E vitamini, düşük dozlarda veya anormal oksidasyon seviyesi olmayan kişilerde etkilidir.
dokunulmazlık
Düşük doz (50-200 mg) vitamin E’yi takviye ederken yaşlı bireylerde T hücre aracılı bağışıklıkta bir artış olduğu görülmektedir;bu bağışıklık arttırma, yaşa bağlı bağışıklık bastırmasını hafiflettiği için gençlerde görülmemektedir.
İnterferon Gama
Yukarıdaki bağlamlardan hiçbiri dikkate alınmadıkça, E vitamini bir aşı ile birlikte alındığında IFNγ artar ve yaşlılarda (bağışıklık düzelmeleriyle birlikte) azalma olurken önemli bir değişiklik olmaz.
İnterlökin 4
IL-4, bir aşı ile birlikte alındığında artar ve her iki senaryonun dışındaki kişilerde önemli bir etkisi olmaksızın yaşlılarda (bağışıklık artırması yanında) eklendiğinde azalır.
Lipid Peroksidasyonu
E Vitamini, oksidasyonun arttığı durumlarda lipid peroksidasyonunu azaltma eğilimi gösterir ve sağlıklı kişilerde etkili olmayabilir. E vitaminin birlikte antioksidanların (vitamin C veya ALA) aktivitesini büyük ölçüde aştığı düşünülüyorsa, bir prooksidan etkisi gösterebilir.
Prostat Kanseri Riski
Sigara içenlerde düşük dozda E vitamini (50 mg), prostat kanseri riskinde belirgin düşüşler ile ilişkili iken diğer sağlıklı yaşlı erkeklerde orta dozda (400 IU) E vitamini prostat kanseri riskinde hafif ancak önemli bir artış ile ilişkilidir.
Kanama Zamanı
E vitaminin kendiliğinden takviye edilmesi durumunda, kanama zamanını önemli ölçüde etkilemediği görülmektedir. Bu, ters etkileşimin görülebileceği E vitamini ve kumarin esaslı antikoagülanların (varfarin gibi) bir kombinasyonundan farklıdır.
Kan şekeri
E vitamini, sağlıklı kişilerde değil, şeker hastalarında (tip I veya tip II) kan glukozunu plaseboya göre etkilemez gibi görünmektedir.
Meme Kanseri Riski
Meme kanseri gelişimini önlemek için sağlıklı kadınlarda 600 IU vitamin E’nin günde bir önemli koruyucu etkisi yoktur.
C-reaktif protein
C-reaktif proteini (iltihaplı bir biyobelirteç) değerlendiren birçok çalışma, vitamin E takviyesinin önemli bir etkisini bulamadı.
Hücre Bağlanma Faktörleri
Düşük dozda (100 mg) γ-tocopherol ile P-selektin’de bir azalma kaydedilirken, çoğu çalışma yapışma faktörlerine E vitamini takviyesi etkisi bulmada başarısız olmuştur.
Kolon kanseri riski
On yıldır 600 IU vitamin E her gün başka türlü sağlıklı kadınlarda kolon kanseri gelişme riskini azaltmadığı görülüyor.
DNA Hasarı
Çoğu kanıt DNA hasarına herhangi bir etki yapmadığını gösterirken, bazı çalışmalara dayanarak, E vitamininin prooksidatif hale gelmesinin DNA’ya zarar verebileceği düşünülmektedir.
dismenore
HDL-C
Kanıtların çoğunda HDL total seviyeleri veya partiküllerde plaseboya göre vitamin E desteğinin herhangi bir etkisi bulunamadı.
LDL-C
E vitamini takviyesi, LDL kolestrolünün genel seviyelerini değiştirmediği görülüyor.
Kırmızı Kan Hücresi Sayısı
Toplam kırmızı kan hücresi miktarı, ek vitamin E ile önemli ölçüde değişime uğramış gibi görünmemektedir.
İnme Riski
Plaseboya kıyasla, inme gelişiminde E vitaminin koruyucu bir etkisi olmadığı görülüyor.
Serum T3
Kanıtların çoğu, vitamin E takviyesi ve dolaşımdaki T3 seviyeleri ile anlamlı bir etkileşim bulamadı.
Serum T4
Her ne kadar bir çalışmada 600 IU’luk bir düşüş gözlemülse de, benzer kişilerde çoklu dozlarla yapılacak olan çalışmalar bu gözlemleri tekrarlamakta başarısız olmuştur.
Öznel İyi Olma
Sağlıklı kişilerde veya depresyon ile ilişkili olmayan hastalık durumlarında iyilik halini değerlendiren çalışmalar, vitamin E takviyesi ile herhangi bir etkileşim bulamamıştır.
Toplam kolesterol
Vitamin E desteğinin, sağlıklı bir kişi veya yüksek kolesterollü bir kişi tarafından kullanılıp kullanılmadığı, kolestrol seviyelerine önemli bir etkisi olduğu görünmüyor.
Trigliserid
Herhangi bir test edilen kişide vitamin E takviyesi ile ilişkili olan trigliserid değişikliklerini destekleyen hiçbir kanıt yoktur.
Ağırlık
Kilo kaybı veya kazanç konusunda herhangi bir test uygulanan dozda vitamin E takviyesi herhangi bir etkisi olduğu gözükmemektedir.
Beyaz Kan Hücresi Sayısı
Vitamin E’nin tamamlanması, beyaz kan hücrelerinin genel içeriğini plaseboya göre değiştirecek gibi görünmemektedir.
Tromboemboli riski
Her gün 600 IU’da vitamin E takviyesi ile ilişkili tromboembolide, daha önce böyle bir olayı (% 44) bildiren kişilerde daha belirgin olan büyük bir (% 27) azalma göründü.
Alzheimer Belirtileri
Α-tokoferol (2.000 IU) şeklindeki çok yüksek dozda E vitamini takviyesi selegiline kıyaslanabilir bir potens ile orta ila şiddetli Alzheimer Hastalığı olan kişilerin bilişsel düşüş oranını azalttığı görülmektedir. Halen daha düşük (daha standart) dozlarla ilgili herhangi bir araştırma yapılmamıştır ve AD ile karakterize edilmemiş küçük AD veya bilişsel gerileme üzerinde hiçbir etki bulunmamıştır.
Arteriyel sertlik
Karışık deliller, ancak E vitamini arteriyel sertliğin (kardiyovasküler mortalitenin azalmasının altında yattığı düşünülmektedir)
kızarıklık
Bazı katılımcılarda, skar dokusuna E vitamininin topikal olarak uygulanması, kaşınmaya yol açan dokunun kızarıklığında önemli artışlara neden olmuştur.
Saçların Yeniden Şekillendirilmesi
Bir çalışma, 100 mg karışık tokoferolün alopesi kişilerde (androjen bağımlılığı belirtilmemiş) plaseboya göre saç büyümesini desteklediğini kaydetti.
İmmünoglobulin G
E vitamini bir aşı yardımcı maddesi olarak kullanıldığında IgG’nin arttığı ancak aşılamaya tabi tutulmayan başka sağlıklı kişilerde IgG’nin artmadığı kaydedildi.
İnterlökin 2
İnterlökin 2 (IL-2) konsantrasyonlarında bir artış, bağışıklık geliştirmelerinin yanısıra E vitamini takviyesi verilen yaşlılarda da görüldü.
Lökotrien B4
Lökotrien B4’ün diyabetiklerde vitamin E takviyesi ile azaltılabilir olup olmadığı ile ilgili karışık kanıt.
Karaciğer sirozu
Yağlı karaciğer ile inflamasyon (steatohepatit) bulunan kişilerde Fibroz skorları biraz iyileşebilir, ancak inflamatuvar hasar bulgusu olmaksızın NAFLD’li kişilerde bir etki olmayabilir.
Karaciğer Yağı
Steatohepatitli kişilerde, vitamin E takviyeleri alırken karaciğer yağında zamanla bir azalma olabilir; şu anda sağlıklı kişileri bu parametrede değerlendiren bir kanıt bulunmamaktadır
Kas hasarı
Egzersiz sırasında vitamin E takviyesinden lipid peroksidasyonunda azalma yaşayan sporcuların kas hasarının biyolojik belirteçlerinde de bir azalma vardır.
LDL oksidasyonu
E vitaminin LDL oksidasyonunu azaltma potansiyelini koruduğu görülürken, düşük dozlar önemli ölçüde etkili olmadığından, yüksek dozlar gerektirir.
prolaktin
Üremi vakalarında prolaktin düşebilir, ancak şu anda sağlıklı kontrollerde herhangi bir kanıt bulunmamaktadır.
Prostaglandin E2
E vitamini takviyesi sonrasında PGE2 konsantrasyonlarında küçük bir azalma olabilir.
Kalp Yetmezliği Riski
Genel kardiyovasküler mortaliteyi arttırmamasına rağmen, 400 IU vitamin E’nin eklenmesi, önceden var olan tıbbi koşulları olan yaşlı insanlarda kalp yetmezliği riskini artırdı (yedi yılda plaseboda 443 örnekten ek olarak 519’a).
Üst Solunum Yolu Enfeksiyonu Riski
Yaşlı insanlarda 200 IU vitamin E’nin desteklenmesi, solunum yolu enfeksiyonlarının üst oluşumunu azaltmakla birlikte düşük olanı belirtmektedir.
Aşı Geliştirme
Aşıları ile birlikte plasebo alanlara kıyasla düşük dozda E vitamini takviyesi olan başka sağlıklı kişilerde aşılara karşı artmış bir antikor cevabı varmış gibi görünüyor;Bu hem gençler hem de yaşlılar için geçerlidir.
Aerobik egzersizi
Aerobik egzersiz sırasında performans, plaseboya göre E vitamini takviyesi ile önemli ölçüde değişime uğramış gibi görünmemektedir.
Antioksidan Enzim Profili
Kırmızı kan hücrelerindeki (glutatyon, süperoksit dismutaz, katalaz) antioksidan enzim düzeyleri, E vitamini takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Astım
İlaçlı astımlılarda E vitamini takviyesi, semptomlara kayda değer fayda sağlayamadı.
B hücre sayısı
E vitamininin B hücresi sayımını plasebona göre etkilediği görülmemektedir.
bilirubin
Serum bilirubin plaseboya göre vitamin E takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
CD4 Lenfositleri
Plaseboya göre toplam CD4 + lenfosit sayısına vitamin E takviyesinin bilinen etkisi yoktur.
CD8 Lenfositleri
CD8 + Lenfositler, plaseboya göre vitamin E takviyesi ile önemli ölçüde etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Kanser Mortalitesi
Düşük doz (50 mg) vitamin E olan sigara içicilerde prostat kanseri mortalitesinde küçük bir azalmaya rağmen, çoğu kişide tüm kanser tipleri için genel bir bildirim olarak bu geçerli değildir.
Kardiyovasküler Hastalık Riski
Genel olarak, çeşitli kardiyovasküler hastalıkların gelişimi, E vitamini takviyesi ile önlenemez.
Bilişsel Düşüş
Başka türlü sağlıklı yaşlı insanlar tarafından desteklendiğinde, organik bilişsel bozulmanın gelişimi plaseboya göre zayıflamış gibi gözükmemektedir.
Kortizol
Plasebona göre vitamin E takviyesi ile görülen kortizol sayısında anlamlı azalma yok.
Kreatinin
Aksi takdirde sağlıklı yaşlı kişilerde, kreatinin plaseboya göre anlamlı şekilde değişmiş gibi görünmemektedir.
Endotelin-1
Endothelin-1, diyabetiklerde E vitamini takviyesi ile etkilenmede başarısız olmuştur.
Yemek borusu kanseri riski
E vitamininin 400IU’u, plaseboya göre özofagus kanseri geliştirme riskini hafifletmedi.
Folikül uyarıcı hormon
FSH, E vitamini takviyesi sonrasında etkilenmiş gibi görünmüyor.
Ücretsiz Testosteron
Vitamin E takviyeyi takiben serumdaki serbest testosteron konsantrasyonlarını değiştirmediği görülmektedir.
Glomerüler filtrasyon hızı
Tip II diyabetlilerde, glomerüler filtrasyon hızı üzerine vitamin E takviyesi etkisi yoktur.
HbA1c
HbA1c, vitamin E’nin takviyesi göz önüne alındığında, tip II diyabetlilerde etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Kalp hızı
Elit atletlerdeki egzersiz sırasında kalp hızı, E vitamini takviyesi ile değiştirilmez.
hematokrit
Hematokrit, plaseboya göre vitamin E takviyesi ile önemli ölçüde etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Hemoglobin
Hemoglobin üzerine vitamin E desteğinin önemli bir etkisi yoktu.
Homosistein
Vitamin E desteğinin homosistein konsantrasyonları üzerinde belirgin bir etkisi olduğu görülmemektedir.
İmmunoglobülin A
E vitamini takviyesi, aksi halde sağlıklı yaşlı erişkinlerde plaseboya kıyasla IgA’nın dolaşımdaki konsantrasyonlarını önemli ölçüde etkilemiyor gibi görünmemektedir.
İmmunoglobulin E
Astımlılarda IgE konsantrasyonları E vitamini takviyesi ile etkilenmede başarısız olmuştur.
İmmünoglobülin M
Yaşlı kişilerin kandaki IgM konsantrasyonları E vitamini takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Tip 2 Diyabet insidansı
Başka türlü sağlıklı kişiler tarafından E vitamini takviyesi, tip II diyabet gelişme oranlarını etkilemez gibi görünmektedir.
ensülin
Bazal insülin konsantrasyonları (aç bırakılmış hal) E vitamini takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
İnsülin Duyarlılığı
NAFLD’nin terapötik olarak tedavi edildiği durumlarda bile, plaseboya göre vitamin E takviyesi ile ilişkili insülin duyarlılığında iyileşme olduğu görülmemektedir.
İnterlökin 6
IL-6 konsantrasyonlarının plaseboya göre etkili olduğu görülmemektedir.
Böbrek Fonksiyonu
Böbrek fonksiyonlarının biyolojik belirteçleri, plaseboya göre vitamin E takviyesi ile önemli ölçüde değişime uğramamıştır.
Laktat Üretimi
Egzersiz sırasında laktat üretimi, E vitamini takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Sol Ventriküler Enjeksiyon Fraksiyonu
E vitamini takviyesi, kalp dokusunun aktivitesini etkilemedi.
Lüteinleştirici hormon
E vitamini takviyesi, dolaşımdaki lüteinizan hormon seviyelerini (LH) etkileyici gibi görünmemektedir.
Lenfosit Sayısı
Vitamin E takviyesi, toplam lenfosit sayısını veya alt bölümlerini etkilemek için görünmemektedir.
Bellek
Başka türlü sağlıklı kadınların E vitamini takviyesi hafıza oluşumunu önemli ölçüde iyileştirmede başarısız olmuştur.
Adet akışı
Doğal Öldürücü Hücre İçeriği
NK hücrelerinin toplam miktarı, E vitamini takviyesi ile değişmiş gibi görünmemektedir.
Nötrofil ktivitesi
Nötrofil sayısına benzer şekilde, nötrofillerin aktivitesi üzerinde E vitamininin önemli bir etkisi olduğu görülmemektedir.
Nötrofil sayısı
Kandaki nötrofillerin toplam miktarı E vitamini takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Trombosit toplanması
100 mg γ-tokoferol, bir zamanlar trombosit agregasyonunun azaltılmasında rol oynamış olsa da, yüksek dozlar ve test edilen α-tokoferol dozlarının tek başına bir etkisi yoktur (yine de varfarin ile etkileşim söz konusudur).
Alzheimer hastalığı riski
Aksi takdirde sağlıklı yaşlı erişkinler tarafından alınan E vitamini takviyesi, plaseboya göre Alzheimer gelişme riskini azaltmaz.
Katarakt riski
Test edilen 500 IU’luk dozlarda izole edilen E vitamini, çok besinli formülasyonların yararlı olduğunu gösteren (muhtemelen formülasyondaki diğer bileşiklerden dolayı) katarakt formasyonu veya devam eden patolojide koruyucu bir etki göstermedi.
Akciğer Kanseri Riski
Aksi takdirde sağlıklı kadınlarda E vitamini takviyesi, akciğer kanseri gelişme oranını düşürmemektedir.
Melanom riski
Daha önceden mevcut tıbbi koşulları olan yaşlı erişkinlerde 400IU vitamin E’nin tamamlanması, melanom gelişme riski ile etkileşime girmedi.
Miyokard İnfarktüsü Riski
E vitamininin kardiyovasküler hastalık mortalitesinde bir azalmaya rağmen miyokard enfarktüsü insidans hızlarını azalttığı görülmemektedir.
Romatoid Artrit Riski
E vitamini takviyesi, romatoid artrit gelişme riskini azaltmaz.
Yara iyileşmesi
Skar dokusuna E vitamininin topik uygulanması plasebo jeller ile karşılaştırıldığında skar dokusunun iyileşmesini sağlamada başarısız olmuştur.
Serum Kobalamin
Serum kobalamin düzeyleri (vitamin B12) vitamin E takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Serum Folatı
Serum folat, E vitamini takviyesi ile modifiye edilmiş gibi görünmemektedir.
Serum Trombositleri
Trombositlerin genel içeriği, E vitamini takviyesi tarafından etkilenmez.
Cinsel İşlev
E vitaminin cinsel işlev bozukluğu bulunmayan, sağlıklı kişilerde cinsel fonksiyonlarını veya memnuniyetini etkilediği görülmemektedir.
TNF-Alfa
TNF-α, vitamin E’nin plaseboya göre takviyesi ile etkilenmiş gibi görünmemektedir.
Tromboksan B2
Tromboksan B2’nin üretimi, tip II diyabetik erişkinlerde önemli ölçüde değişime uğramış gibi görünmemektedir.
Sözlü Akıcılık
Sözel akıcılık, plaseboya göre vitamin E takviyesi ile önemli ölçüde değişmiş gibi görünmemektedir.
Ülseratif kolitin semptomları
Yüksek dozda vitamin E’nin rektal olarak verilmesi ülseratif kolit semptomlarının azaltılmasında etkili gibi görünmektedir ve ön araştırma, hastaların çoğunda remisyona dikkat çekmektedir.
Karaciğer hasarı
Enflamatuar karaciğer hasarı olanlarda E vitamini takviyesi, uzun süre zararı azaltabilir.
Serum TGF-β
Yağlı karaciğeri olanlarda 300 mg vitamin E (α-tokoferol olarak) takviyesi verilen serum TGF-β’da bir düşüş kaydedilmiştir

1 Kaynaklar ve Yapılar

1.1 Köken

E vitamini ilk olarak hayvanlara kokulu et ürünlerinin verilmesinin yetersizlik semptomlarına neden olduğu (daha sonra E vitamininin vücuttaki tüketiminin tükendiği için olduğu keşfedilen) bir dizi çalışma sırasında önemli bir vitamin olarak biliniyordu (Buğday tohumu: E vitamini kaynağı) ile. [10]

1.2 Şartlar ve Standardizasyon

E vitamini, kilo (mg) veya biyoaktivite (Uluslararası Birimler veya İU) ile ölçülebilir. Bunun nedeni, aynı biyoaktiviteyi paylaşmayan E vitamininin her çeşididir. [11]

1.3 Biyolojik Öneme Sahip

E vitamininin her formunda, karaciğer, lipoproteinlere katılmak için en çok α-tokoferolü hedef alır. [12] Bu, aynı zamanda, eksiklik semptomlarını tersine çevirmek için yapılan çalışmalarda yaygın olarak kullanılan spesifik izomerdir [13] [14] [15] ve en yüksek biyolojik kullanılabilirliğe sahiptir. [16]

Alfa-tokoferol, antioksidan rolünden bağımsız olarak hücre sinyalizasyon süreçlerini etkiler ve düz kas hücresi çoğalmasını inhibe edebilir. Protein kinaz C’yi (PKC, sinyal iletiminde rol oynayan enzim ailesinden) azaltır, fosfoprotein fosfataz 2A aktivitesini arttırır , ve α-tropomyosin genini düzenler. [17] [18] [19] PKC’nin inhibisyonu diyaframdan sızan diasilgliserol seviyesinin (PKC aktivatörü) azaltılmasına sekonder olabilir [20] [21] ve E vitamini membranın bir unsuru olmasını gerektirir. [22]

E vitamini bazı pro-trombotik ve aterojenik faktörlerin ekspresyonunu da düzenleyebilir [23] [24] ve fosfolipaz A2 ve siklooksijenaz enzimlerinin upregülasyonuna ikincil olabilir. [25] Bu etkiler, E vitamininin doza bağımlı olarak laboratuar ortamında prostasiklin düzeylerini artırdığı gösterilmiştir. [26] [27] [28]

1.4 Tavsiye Edilen Alım Miktarı

Vitamin E referans plazma konsantrasyonları, 12-46μM aralığındadır ve [29] önerilen doğal diyet alımının (NIH’ye göre) 15 mg doğal α-tokoferol veya 22,4 uluslararası birimler (IU) 14 yaş üstü kişiler için olmasına neden olur cinsiyetine bakmaksızın. [30] Tavsiyeler sadece α-tokoferol eşdeğerlerine dayanıyor gibi görünse de, RRR-α-tokoferol (15mg önerilir, 1mg 1.67IU’ya eşdeğer olduğu için) ve sentetik all-rac α-tokoferol sağlayan doğal kaynaklar arasında farklılıklar vardır (burada 1 mg 2.22 IU’ya eşdeğer olduğu için 10 mg önerilir). [30]

Α-tocopherol olarak günlük önerilen E vitamini alımı, 20 uluslararası birimin (IU) biraz üzerinde. Sentetik E vitamininin genel bir gereksinimi daha düşük gibi görünmesine rağmen, uluslararası birimlerde E vitamini ölçümü için fark kontrol edilir.

1.5 Eksiklik

E vitamini eksiklikleri, miyopatilerde ve nöromiyopatilerde ve ataksinin şekillerine neden olur. [31] [32]

Overt eksiklikleri seyrektir ve genellikle E vitamini sorumlu transport proteinlerinde genetik kusurlar ya da alkolizme ya da Crohn hastalığı ya da kistik fibroz gibi bağırsak hastalıklarına (enzim tedavisi olmaksızın) malabsorpsiyona bağlıdır. [33] [34]

Başka türlü sağlıklı bir popülasyondaki gerçek E vitamini eksiklikleri nadirdir, neredeyse tüm E vitamini eksikliği bağırsaklardaki yağ asidi emiliminin önemli ölçüde bozulmuş olduğu hastalık durumlarında (örneğin Crohn hastalığı) kaydedilir.

Aşırı oksidasyona yanıt olarak subklinik eksiklikler ortaya çıkabilir [35] [12] ve eritrosit ömrünü azaltabilir. [36] [37]

1.6 Yeterlilik ve Aşerme

E vitamini alımının tolere edilebilir üst sınırı (yetişkinler için 14-18 yaş arası ve 1,000 mg (1,500 IU) arasındaki kişiler için 800 mg (1,200 IU), gebelik veya emzirme nedeniyle yetişkin kadınlarda herhangi bir değişiklik olmaz. [30 ]

1.7 Formülasyonlar ve Varyantlar

E vitamini doğada 8 farklı formda bulunur. Tokoferoller (alfa (α), beta (β), gamma (γ) ve delta (δ) varyantlarının var olduğu) ve tokotriyenoller (aynı alfa (α), beta (β), gama (γ) ve delta (δ) varyantları). [38] [39] Α-tokoferol, oral olarak takviye vitaminini getiren tokoferol transfer proteini (TTP) olarak bilinen belirli bir transpatasyon proteini için tercih ettiği için, en biyoaktif form ve gerçek ‘gerekli vitamin’ [40] olarak görülmekle birlikte, tüm formlar biyolojik olarak aktiftir (E karaciğerde vücudun diğer dokularına). [41]

Tocotrienoller, kandaki taşınabilirler, çünkü oral uygulamayı takiben kandaki yükselmeleri mevcuttur (ve eşit dozda tokoferollerden daha hızlıdırlar) [42]  ve oral yoldan aldıktan sonra serum trombositleri ve yağ dokusunda tespit edilebilirler. [43] [42], [44] Ayrıca, tokotriyenollü dokulardan daha az efflux (yüklenme ve kronik etkilere daha fazla bağımlı olduğunu düşündürmektedir) var gibi gözükmektedir [45]. Ancak laboratuvar ortamında görülen tokotrienollerle bağlantılı faydaların ulaşım sorunları nedeniyle aşırı abartılması mümkündür. [45] ]

‘E vitamini’, yapısal ve işlevsel benzerlikleri paylaşan vitaminler (bir vitaminin izomerleri) anlamına gelir ve sadece α-tokoferol olarak bilinen form, vitaminlerin biyolojik işlevlerine sahip olması gereken önemli bir vitamidir. Aynı zamanda bu vitamerlerin dokulara naklinde bazı farklılıklar vardır, ancak hepsi karaciğer ötesinde çevresel dokuyu etkileyebilecek görünmektedir.

Gıdalardaki E vitamini, RRR konfigürasyonu (genellikle kısaltma olarak kullanılan RRR-α-tokoferol) eğilimi gösterirken, sentetik vitamin E yaygın olarak takviyede kullanılan “doğal” ve “sentetik” vitamin E, meşru terimler gibi görünmektedir. Birden fazla şiral merkeze sahip olduğu için all-rac-α-tokoferol olarak kısaltılan α-tokoferol sekiz izomeridir. [46]

Sentetik α-tokoferol, doğal forma göre tokoferol taşıma proteini (TTP) için afinitenin % 50’sine sahip olma eğilimindedir. [47] Vücuttaki alfa-tokoferol tutarlılığını karşılaştırırken, doğal ve sentetik her ikisinin de (her biri 150 mg) ), sentezin nonoksidatif metabolizma yoluyla daha kolay ortadan kaldırıldığı bu sebeplerden ötürü, doğal E vitamininin vücut için daha kolay bulunabileceği düşünülmektedir. [48]

Doğal E vitamini besin kaynakları (saf α-tokoferolün çok fazla diyet takviyesi değil) aynı zamanda karışımında tokotriyol içerebilirken, sentetik E vitamini tokotriyol içermez ve esas α-tokoferol vitameri ile sınırlıdır. [45] Standartlaştırılmış α-tokoferol için bir takviye doğal veya sentetik olmasına bakılmaksızın toko trienol içermeyeceğinden, karışık vitaminli gıda alımı ile ilgili bir endişe yaratmaktadır.

Doğal ve sentetik E vitamini arasında, saf α-tokoferol olsa bile, sentetik form dört izomer karışımı olduğu halde doğal form α-tokoferol (RRR-α-tokoferol) tokoferol) kullanırlar. Kaynağa bağlı olarak, doğal vitamin E kaynakları diğer vitaminleri ve tokotriyolleri de içerebilirken, sentetik versiyon da bulunmayabilir.

Un-sebze yağ ürünleri yoluyla Amerikalı diyette E vitamininin en yüksek diyet kaynağı olması nedeniyle γ-tokoferol, diğer önemli araştırılmış tokoferol’dur (çoğu araştırma beta-delta üzerinde daha az olan α-tokoferol üzerinde yürütülmektedir). [49] Bununla birlikte, yetersiz hayvanda vitamin benzeri özellikler sergileme özelliği vardır, ancak α-tokoferolün potensi yaklaşık % 7-13 olduğu için [50] diyetteki artan içeriğin sadece % 20’ye varan oranda olduğu varsayılmıştır. İnsan diyetinde E vitamini benzeri aktivitelerin % 50’sini içerir. [49]

A-tokoferol tek başına eklendiğinde γ-tokoferol konsantrasyonunun serum düşüşüne sahip olduğu bilinmektedir (sekiz haftada 1,200 IU all-rac α-tokoferol, serum γ-tokoferolü bazal değerin % 30-50’sine indirgemektedir). [51] İkisinde α-tocopherol konsantrasyonlarının yükselmesinin düşük γ-tocopherol konsantrasyonları ile korele olduğu serumda ters ilişki vardır. [52] Bu antagonistik ilişki, β-tokoferol ile de kaydedildi ve 1,200 IU’da ek α-tokoferol ile azaltıldı. [51]

γ-Tocopherol’un nükleofilik mutajenlere (mutasyona neden olan ajanlar) ‘tuzak’ etkisi yaptığı ve antioksidan sistem glutatiyonun kemoprotektif özelliklerine yardımcı olduğu gösterilmiştir. [53] [54] [55]

Alfa-tokoferol ile eşleştirildiğinde kemoterapi etkinliğinin azaldığı görülmektedir. [56]

Tokoferollerden, γ-tokoferol hem bağımsız olarak hem de α-tokoferol takviyeleri bağlamında büyük ölçüde araştırılmıştır.

Toko trioller isoprenoid yan zincirlerinde 3 çift bağa sahip oldukları için tokofereoller sadece ikiye sahiptirler. [45]

Tokotrienoller, antioksidan özelliklerine göre doğrudan [57] [58] ve selenoproteinler vasıtasıyla apoptozu indükleme ve bazı kanser türlerine karşı koruyucu olarak tokoferollerden laboratuvar ortamında, daha güçlü görülebilirler. [60] [61] ] Nöroproteksiyonda [62] [63] laboratuvar ortamında, tokotriyenoller bazı kanserlerin önlenmesi için tokoferollerden daha güçlü, [64] antioksidasyon için anti-inflamasyonda ve Kemik sağlığının daha iyi korunması içindir. [65] [66]  [67] [68] [69] [70]

Mekanmanın, E vitamininin antioksidan etkileriyle ilişkili olduğu parametrelerde, tokotriyenollerin, yan zincirinde daha fazla doymamış nokta bulunduğundan (ve oksidasyonu daha fazla potansiyele sahip olması nedeniyle), aynı dozda tokoferollerden daha etkili olduğu düşünülmektedir.

2 Moleküler Hedefler

2.1 Diasilgliserol (DAG)

Vitamin E’nin aort hücreleri gibi dokudaki diğer hücreleri [71] [72] ve kan plazmalarındaki fosfokinaz C (PKC) aktivasyonunu inhibe ettiği bilinmektedir. [73] [74] Makrofajlarda (sentezi olan PGE2 sekresyonunu baskılayabilmektedir) T hücre fonksiyonunu da etkileyebilen PKC [75] tarafından düzenlenir. [76]

E vitamininin bir hücre içindeki diasilgliserol (DAG) konsantrasyonları üzerinde baskılayıcı bir role sahip olduğu ve DAG’daki artışların bastırılmasında rol aldığı [73] [77] ve boşluğun membrandan salınmasını azaltarak [74] arttırdığı görülmektedir (burada DAG, depolanır ve sırasıyla DAG kinazın aktivitesini arttırır). DAG, PKC aktivitesini olumlu yönde etkilediğinden [78] azalmış aktivitesinin, PKC üzerindeki E vitamini baskılayıcı etkilerinin altında yattığı düşünülmektedir.

E vitamini, PKC aktivitesindeki DAG kaynaklı artışların azaltılmasına sekonder olarak, bir PKC inhibitörü gibi gözükmektedir. Bu, çok sayıda hücre hattına kadar uzanıyor gibi görünüyor.

3 Farmakoloji

3.1 Sindirim

Bağırsaklarda olduğu zaman, tüm E vitamini izomerleri neredeyse sadece lenf yoluyla alınır ve şilomikronlarla doludur. [79] Esterler (yani vitamin E asetat) absorpsiyondan önce bağırsaklarda veya mide asidinde hidroliz edilir. [80] E vitamini absorpsiyon sonrasında tekrar esterize edilmez [79] ve serum ve beyin-omurilik sıvısı çalışmaları, esterifiye vitamin E eksikliğini teyit eder (emildikten sonra tekrar esterlenen vitamin A veya kolesterolün aksine). [81] [52]

Sindirim, orta zincir trigliserid varlığında artmaktadır, çünkü lenfatik dokuda daha fazla vitamin E görülür. [82] Fare saplamalarında α-tokoferol ile γ-tokoferol emilim hızları ve süreçleri karşılaştırıldığında, bağırsak seviyesinde önemli bir farklılık gözükmemektedir. [49]

Çoğu yağda eriyen besin maddesi ve diyetle alınan uzun zincirli yağ asitleri gibi, vitamin E izomerleri bağırsaklardan chylomicron’lar vasıtasıyla lenf dokusuna sindirilir ve bu da vitamin E’yi dolaşıma dağıtır.

Bağırsaklardaki lenfatik ulaşım, lipofilik ilaçların ve besinlerin emiliminde hayati bir rol oynamaktadır. [83] Bu tür ilaçların lenfatik transporta absorpsiyonu, safra asitleri [84] ve bazı lipid bazlı formülasyonlar, Cremophor RH40 gibi yüzey aktif cisimleri ile arttırılabilir. [85] [86]  [87] Emülgatör özelliklerinin ötesinde Vitamin E-TPGS (polietilen glikol 1000 süksinat) olarak bilinen Vitamin E’nin bir varyantı, paklitaksel gibi çeşitli suda çözünmeyen ilaçların biyoyararlanımını arttırdığı görülmektedir. [89] Bunun, yüzey aktif madde özellikleriyle ve % 0,1-0,5 konsantrasyonlardaki şilomikron salınımıyla ilişkili olduğu düşünülmektedir. [90]

Suda çözünen E vitamini (E vitamini-TPGS), kylomikron salınımının artması nedeniyle (yağda çözünen ilaçların taşınması için gerekli), yağda çözünebilen ilaçların sindirimini arttırma yeteneğine sahip gibi görünmektedir.

E vitamini süksinatının (hindistancevizi yağından hazırlanan bir Myritol 318 aracında) topik olarak uygulanması, farelerde topik olarak absorbe edilmiş vr iç organlara taşınmıştır. [91]

E vitamini süksinat, faredeki topik uygulamayı takiben, 24 saatlik emilimden sonra yaklaşık % 6’lık dönüşüm oranlarıyla, serbest E vitamini üretir gibi gözükmektedir. [91] Bu dönüşüm oranı, Vitamin E asetatlı farelerde (% 5-6) belirtilene benzer. [92]

Asetat ve süksinat biçimindeki E vitamini, cilt boyunca emilir (uygun bir araç kullanıldığında daha iyi absorpsiyona sahip gibi görünür) ve küçük bir yüzdesi serbest E vitamini biçimine dönüştürülür gibi görünür.

3.2 Serum

Saf α-tokoferol takviyelerinin oral yoldan alımının γ-tokoferolün dolaşımdaki konsantrasyonlarını doz bağımlı olarak azalttığı bilinmektedir, bazal α-tokoferolde % 36-42 artış γ-tokoferolde % 28-61 azalma ile karşılanmıştır. Γ-tokoferol’deki bu azalma, a-tokoferolde bir artış yaşadıklarında, kırmızı kan hücrelerine kadar uzanmaktadır [93] ve doğal olarak ya da balık yağı takviyesi ile kombine edildiğinde defalarca kaydedilmiştir. [94] [96] [96]  Tersine, γ-tokoferol izolasyonunda (beş haftada 200 mg’a kadar) desteklenerek, dolaşımdaki α-tokoferol konsantrasyonunu azaltmaz [97] [98] ve karışık tokoferol takviyeleri kullanan denemelerde % 63 γ-tokoferol (315 mg a 500 mg vitamin E takviyesi), α-tokoferol (% 15) ile uyumlu olmasına rağmen γ-tokoferolü yükseltmek için yeterlidir. [99]

Tek başına izole edilen α-tokoferol (doğal ya da sentetik) yemeyi, dolaşımdaki γ-tokoferol seviyelerini azalttığı görülürken, zıtlık mevcut görünmemektedir. Plazma γ-tokoferolünde bir düşüşün önlenmesi için, yaklaşık iki eşit seviyenin tamamlanması yeterli olduğu düşünülmektedir

Serum γ-tocopherol’deki azalmanın, iki molekülün bağırsaklardan emiliminde rekabetçi bir inhibisyon olmadığı için, α-tocopherol’den zengin vLDL parçacıklarının salınımına neden olan α-tokoferol’e sekonder geldiği düşünülmektedir. [100]  [101]

3.3 Periferik Dağılım

Fosfolipid transfer proteini (PLTP), lipoproteinlerdeki α-tokoferol birikimi ve vasküler dü- zeydeki redüksiyonla sonuçlanan bir protein proteini olarak, hayvan modellerinde lipoproteinlerden dokuya vitamin E dağı- tımında rol oynayan bir plazma proteinidir. [ 102] Fare ve tavşanda tipik olarak yüksek seviyelerde ifade edilir; [103] [104] fakat ilginç bir şekilde insanlarda beyninde görülemez. [105] [106] [107]

PLTP, lipoproteinlerden (vücudun etrafındaki taşıma şekli) vücut dokusuna E vitamini bağışta rol oynar.

Pirinç kepekli (% 90 γ-tokotrienol) karışık tokotriyollerin oral yoldan tüketilmesi, bir hafta boyunca oral yoldan 1 mg / kg dozda verildiğinde farelerde tokotriollerin deri konsantrasyonlarını arttırdığı ve başlangıçtaki konsantrasyondaki γ-tokotrienolün 0,4’den arttığı kaydedildi (+/- 0.1nM / g ila 27.9 ± 1.4nM / g arasındadır). Bu artış, ciltteki α-tokoferol konsantrasyonlarını olumsuz yönde etkilemedi. [108]

En azından farelerde, düşük dozda tokotriyollerin (çoğunlukla γ-tokotrienol) oral olarak takviyesi ciltte bulunan tokotriyenlerin konsantrasyonunu büyük ölçüde artırdığı görülmektedir.

3.4 Nörolojik Dağılım

CSF’de α-tokoferol olarak vitamin E konsantrasyonlarının 30,1 ± 11.6nM (ALS’li kişiler) olduğu bildirilen, beyin omurilik sıvısında (CSF) [81] vitamin E izomerleri saptanabilir [109] CSF konsantrasyonlarını serumla karşılaştıran çalışmalarda, 42,1 ± 17nM (aksi halde sağlıklı, daha eski kontroller), [52] ve 56,7 ± 28.4nM (Alzheimer) [110] ikisi arasında önemli bir ilişki bulunmamıştır. [52] α-tokoferol BOS konsantrasyonları, serumdan 580 kat daha düşük (21.7 μM’ye kıyasla CSF’de 42.1 nM) ve γ-tokoferol de CSF ve serum arasında bir korelasyon paylaşıyor gibi görünmektedir. CSF’de 1000 kat daha düşüktür (serumda 6.29μM’ye göre 5.9nM). [52] Bu iki izomer arasındaki bilinen serum ilişkisi (akut dozlarda α-tokoferol düşürücü γ-tokoferol konsantrasyonları [51]) BOS konsantrasyonlarına da uygulanabilir. [52]

Vitamin E izomerleri insan beyin omurilik sıvısında bulunur ve konsantrasyonları serumda bulunan konsantrasyonlardan daha düşük olmasına rağmen serum ile korelasyona sahip gibi gözükür. Serumda görülen izomerler arasındaki korelasyonlar ayrıca beyin omurilik sıvısına da yayılabilir.

3.5 Metabolizma

Vücutta bir antioksidan olarak kullanılmayan fazla miktarda E vitamini (tokoferol), tokoferoller tarafından karboksietil-hidroksiklonlara (CEHC) metabolize edilerek bir tokoferol-ω-hidroksilaz olarak işlev gören CYP3A enzimi [111] tarafından bozunmaktadır. [112] [ 113] [114] [115] [116] Enzimin bu özel fonksiyonu lignan sesamin tarafından engellenir, böylece endojen tokoferol konsantrasyonları artar. [117] Bu süreç aynı zamanda tokotriyenler (izomerine göre CEHC metabolitleri oluşturur) için de geçerlidir. [118]  Bu metabolitler nihayetinde idrarda glukuronidler veya sülfatlanmış metabolitler (başlangıçtaki CYP3A aracılı adımdan sonra Faz II metabolizmasını gösterir) olarak görülür. [119]

E vitamininin alımının sabit veya artmasına rağmen idrarda CEHC düzeyleri düştüğünde, vücutta artan oksidasyonun temsilcisi olduğu düşünülür (vitamin E, formda yok edilme yerine antioksidan rolünde tüketilir CEHC’lerin). [116] Α-tokoferolün CEHC metabolizması insana ilave edilmediğinde ve 30-40 μM, [111] [120] [116] Aralığının altındaki konsantrasyonlara ve plazmada plazmada tokoferollerin seviyelendirilmesine neden olan önemli bir derecede ortaya çıkmaz (CEHC’ye metabolizma artışı nedeniyle olduğu düşünülmektedir).

E Vitamini vitaminleri bir CYP3A aracılı fonksiyonuyla karboksietil-hidroksiklon türevleri (CEHC) haline metabolize olurlar ve bu metabolizma hem tokoferoller hem de tokotriyenler için oluşur. Bu metabolizma bir antioksidan olarak kullanılmayan aşırı miktarda E vitamini üzerinde yapılır ve CEHC’ler idrarda artış veya azalma olduğunda (E vitamini alımının sabit tutulması durumunda) sırasıyla ek antioksidan etkiler veya artmış oksidasyonu yansıttığı düşünülmektedir.

3.6 Eliminasyon

Tocotrienoller (α ve γ) metabolize edilip, tokoferollere benzer karboksietil-hidroksikroman (CEHC) türevleri olarak idrarda atılırlar; oral dozdaki α-tokotrienolün (125-500 mg) % 1-2’si ve 4-6 γ-tokotrienolün (125-500 mg) oral dozunun % ‘si, takviyeden bir gün sonra idrarda tespit edilir. [114] Γ-CEHC’nin tokotriyen alımından elimintasyon örneği, gama tokoferolüne benzer şekilde, 9 saatlik alımdan sonra yaklaşık % 10’dur. [114]

E vitaminden CEHC türevlerinin az miktarı idrarda ortadan kaldırılır.

3.7 Mineral Zehirlenmesi

Kurşuna maruz kalmanın organizmada prooksidatif strese neden olduğu bilinmektedir [122] ve α-tokoferol etkilenmemiş gibi görünse de, serumda azalmış γ-tokoferol düzeyleri ile artan kurşun konsantrasyonu söz konusudur. [123]

E vitamininin nörolojik, [124] testiküler, [125] [126] ve karaciğer hasarındaki fare modellerinde kurşuna karşı koruyucu etkileri olduğu gösterilmiştir. [124] İnsanlarda, kandaki yüksek kurşun konsantrasyonuyla kurşuna maruz kalanlara 1.000 mg C vitamini ile eşleştirilmiş 400IU E Vitamini (α-tokoferol) takviyesi, serum ve alyuvar hücrelerinde kurşun kaynaklı oksidatif değişiklikleri azalttı; ancak bu koruyucu etki, vücuttaki kurşun düzeylerinde herhangi bir değişiklik yapılmadı. [127]

Kurşunun normalden daha yüksek kan konsantrasyonlarının (mesleki maruziyetten) artan oksidatif stres, E ve C vitamini kombinasyon tedavisi ile azaldığı görülmektedir. Bu yarar, vücuttaki kurşun birikiminin azaltılmasından kaynaklanmıyor gibi görünüyor.

4 Nöroloji

4.1 Glutaminerjik Nörotransmisyon

E vitamini (α-tokotrienol olarak) glutamata bağlı fosfolipaz A2’yi (eikozanoidleri serbest bırakan protein olan PLA2) aktive etmeyi inhibe edebildiği ve PLA2’de Ser505’in fosforilasyonu yoluyla aktivasyonu azaltarak daha az araşidonik asit salımına neden olduğu görülmektedir. [129] Ayrıca, normal olarak araşidonik asidi biyoaktivite ederek hücre ölüme yol açan bir olay olan nöronal hasara yanıt olarak 12-lipoksigenaz (12-LOX) aktivasyonunu azaltabilir. [130] [131] Bu yolağın α-tokotrienol ile inhibisyonu, 250 nM’lik bir konsantrasyonda oluşur ve nöroproteksiyona neden olur [130] [131] (250 mg’lık oral yoldan alfa tokotriyen plazma seviyelerine göre 4-10 kat daha düşüktür), [132 ] sözlü desteğin bu nöroprotektif etkiyi sağlayabileceğini düşündürmektedir. [130] [131] Bu nöroprotektif etki, büyük E vitamini izolatı olan α-tokoferol ile görülmez. [133]

α-tokotrienolün, eikozanoidlerin (balık yağı ve araşidonik asitten üretilen bir hücredeki sinyal molekülleri) glutamata bağlı salınımını azalttığı ve laboratuvar ortamında, glutamata bağlı hücre ölümüne karşı nöroproteksiyonu olduğu kaydedildi. Bu, takviyeden etkilenebilecek kadar düşük konsantrasyonda oluşabilir.

4.2 Serotonerjik Sinir Sistemi

On iki hafta boyunca E vitamini eksikliği bulunan bir diyet, farelerde serotonin konsantrasyonlarında önemli bir değişikliğe neden olmamıştır. [134] Prefrontal korteks ve hipokampüs dahil olmak üzere 15-21 gün içinde [135] hücre içi / hücre dışı oranda hafif değişiklikler olmasına rağmen, bu değişiklikler on iki hafta sonra normale döndü. [136]

Fare verilerine dayanarak, vitamin E eksikliği ile bağlantılı serotonin düzeylerinde herhangi bir uzun vadeli anormallik mevcut gibi görünmemektedir.

4.3. Felç

Bir deneme, E vitamini takviyesinin (50 mg’da) iskemik inmeden önceki felç öyküsü olmayan yaşlı, erkek sigara içicilerinin korunması için görünürken, hemorajik inme riskini arttırdığını ve toplam neden inme önlemesinin önemsiz olduğunu ortaya koymuştur. [137] Bununla birlikte, bu koruyucu etki, ekleme son bulduktan sonra kaybolur ve felç sınırında anlamlılığın artmış rebound etkisi görülmüştür. [138] Bu çalışmanın alt grup analizi, yüksek kan basıncına sahip erkeklerin, kanamalı felç riski olmadan iskemik inmeden korunabildiğini ortaya koymuştur. [139] E vitamini takviyeli erkek sigara içicilerinde artmış hemorajik inme riski daha önce görüldü. [140] Bu risk, uzun vadede daha uzun ömürlü olabilir; zira 800IU E vitamini bile kan pıhtılaşma faktörlerini kısa süreli etkilemez (14 gün). [141] Bununla birlikte, yüksek dozlarda (günlük 400 IU’a kadar) vitamin E etkilerini değerlendiren diğer çalışmalar, hemorajik inme riskinde artışa ya da sağlıklı kadınlar gibi farklı popülasyonlarda iskemik felç riskinde azalma sağlamış tır (veya önceden var olan vasküler hastalık veya diyabetli insanlar). [142] [143] [144]

Felç sırasında E vitamininin rolü hakkında karışık delil mevcut iken, hiçbir delil, genel felç riskinden önemli bir koruyucu etkiye işaret etmemektedir ve çoğu kanıt, anlamlı bir etkileşim olmadığını göstermektedir.

4.4 Kaygı ve Stres

Farelerde vitamin E eksikliğinin indüklenmesi (ablasyonla α-tokoferol taşıma proteini [145] veya eksik bir diyet vasıtasıyla anksiyete belirtilerine neden olabilir. [146] [147] Beyinde önemli ölçüde daha az α-tokoferol ile sonuçlanan bir gen delesyonu da kaygı belirtileri ile sonuçlanır. [103] Kaygı düzeyindeki bu artış, hem istirahatta hem de anksiyete testinden sonra kontrol ile ilişkili olarak serumda artmış kortikosteron konsantrasyonlarının yanında görülür. [146]

4.5 Hafıza ve Öğrenme

65 yaş üstü sağlıksız kadınlarda ortalama 5,6 yıl boyunca 600 IU vitamin E takviyesi ile yapılan geniş çaplı bir çalışmada, sözel bellek, kategorik akıcılık, akıcılık gibi bilişsel parametrelerin iyileştirilmesinde plaseboya göre vitamin E desteğinden yararlanılamamıştır (plaseboya göre genel biliş). [148]

Başka türlü sağlıklı yaşlı kadınlarda E vitamini takviyesi, araştırıldığında hafıza oluşumu veya işleme ile anlamlı bir etkileşim bulamamıştır.

5 Kardiyovasküler Sağlık

5.1 Kalp Doku

Bir yıl boyunca 1,600 IU’da yüksek doz α-tokoferol takviyesi verilen diyabetiklerde (tip I ve II) yapılan bir çalışmada plaseboya göre sol ventrikül fonksiyonunda anlamlı bir değişiklik bulunamadı. [149]

Daha önce var olan vasküler hastalık veya tip II diyabet ile 55 yaş üstü hastaları kapsayan ve ortalama 4,5 yıl boyunca 400IU ek E vitamini verilen kalp sonuçlarını önleme değerlendirme (HOPE) çalışması da kardiyovasküler mortalite üzerinde herhangi bir etki bulamadı. [150] Yedi yıl boyunca 400 IU α-tokoferol kullanan HOPE çalışmasının bir uzantısı (başlangıç ​​örneğinin yaklaşık yarısını kullanan), dört yılda sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda (LVEF) % 1.86 oranında daha büyük bir azalma görülürken plaseboda % 0.58’lik bir azalma bulundu. 1.13 HR (1.01-1.26’nın % 95 CI’si) ile plaseboyla karşılaştırıldığında kalp yetmezliği riskinde ufak bir artışa neden oldu. [144]

Bir çalışma, metabolik açıdan iyi olmayan hastalarda uzun vadede ılımlı miktarda E vitamini takviyesi ile kalp yetmezliğinde potansiyel bir artış olduğunu belirtti. Metabolik komplikasyonları olmayanlarda uzun süreli vitamin E takviyesi etkisi bugüne kadar incelenmemiştir.

5.2 Kırmızı Kan Hücreleri

Ek olarak α-tokoferol verilen sağlıklı erkeklerde, plazma α-tokoferol’teki yükselme ve bunun ardından plazma γ-tokoferolündeki azalma, benzer değişiklikler yaşayan kırmızı kan hücrelerine yansıdı; her ikisinin de doruk konsantrasyonlara erişmek için dört hafta boyunca sabit takviye etmesi gerekmiştir. [93]

Serumda görülen E vitamininin değişimleri, kırmızı kan hücrelerinde görülen E vitamininin değişimini yansıtmaktadır.

5.3 Ateroskleroz

Düşük yoğunluklu lipoproteinler (LDL) oksidasyona karşı kolesterolün bir formudur, çünkü yarı yağ asitleri polidoymamıştır ve bu oksidasyona daha duyarlıdır. [151]  LDL’nin oksidasyonu, yapısında, damarlarda plak oluşturmayı daha elverişli hale getiren değişiklikler başlatır. [152] LDL’nin oksidasyonu, kardiyovasküler hastalıkta ateroskleroz ve LDL’nin oksidasyonunu azaltan takviyeleri (örneğin zeytin yaprağı ekstraktı gibi) patolojik bir rol oynamaktadır.

Zeytin yaprağı özütü, zeytinyağı bitkilerinin yapraklarından gelir ve zeytinyağından farklıdır; yaprak özütü, oleuropein gibi fenolikleri içerir ve LDL oksidasyonuna karşı oldukça koruyucu etkilere sahip gibi görünür ve ayrıca glikoz metabolizması ve cilt sağlığına fayda sağlayabilir.

Yağlı asitler ve E vitamini oksitlenmiş kısımları lipit peroksidasyonunu azalttığı için E vitamininin (ve yağda çözünen diğer antioksidanların) koruyucu bir rol oynadığı düşünülmektedir. [151] [153] E vitamini, LDL parçacıklarında baskın antioksidan olarak da bulunur. [151]

Α-tokoferol (1000 IU) olarak yüksek dozda vitamin E’nin oral yoldan takviyesi, tip I diyabetiklerde LDL parçacıklarının α-tokoferol içeriğini % 127 oranında artırdığı kaydedildi. [154]

E vitaminin LDL parçacıklarının bir bölümünü oluşturduğu bilinmektedir ve LDL’nin lipid peroksidasyonunu (teorik olarak bir anti-aterojenik etki) azaltmaya hizmet ettiği düşünülmektedir. Yüksek dozda E vitamini takviyesi, LDL’deki E vitamini düzeylerini artırdığı görülmektedir.

Homosistein ateroskleroza özgü kardiyovasküler hastalık riski için bağımsız bir biyolojik belirteçtir [155] ve ekteki E vitamininin homosistein düşürdüğü [156] ve homosisteinin oksidatif mekanizmasının [157] vitaminin potansiyel koruyucu etkileri nedeniyle artritik sıçanlarda yapılan bir ön çalışmadan dolayı E daha da araştırılmıştır.

Hiperlipidemik sigara içicilerde homosistein konsantrasyonlarını değerlendiren bir araştırma, D vitamininin E vitamini alımıyla ilişkili bulunmadı [158] ve sağlıklı sporcuların vitamin E takviyesi, homosistein konsantrasyonlarını etkilemedi. [159]

Buda İlginizi Çekebilir  Şarap İçmek Gerçekten Egzersizin Yerini Alabilir mi?

Kemiricilerdeki ön kanıtlara rağmen, E vitamini takviyesi, homosistein konsantrasyonlarını önemli ölçüde azaltmamış gibi görünmektedir.

Epidemiyolojik araştırmalar yeterli LDL oksidasyonuna (ve dolayısıyla aterojenik oluşum) veya prostasiklin konsantrasyonlarında artışa (antiaterosiklerotik olarak) ilişkin yeterli vitamin E alımı ve kalp hastalığı riski arasında bir korelasyon olduğunu ortaya koymuştur (vazorelaxanlar gibi). [160] [161]

Antioksidan tedavisinin takviyesi, vitamin E’ yi (en çok C vitamini yanında) kullanarak müdahalelere bakıldığında, 400IU (tek başlanna) ve 800IU (C vitamini ile karıştırılmış) [163] ile anlamlı bir etki göstermedi. [163] Pozitif bir çalışmayı gösteren bir çalışma ile Altı yıl boyunca atherosclerotik ilerlemeyi % 25 azaltan daha düşük bir doz olan 136 IU vitamin E’nin (250 mg C vitamini ile birlikte uygulanan) daha düşük bir dozda karotis arter kalınlaşmasının yavaşlatıcı etkisidir. [164]

Yeterli miktarda A vitamini alımının kardiyovasküler hastalığa karşı koruyucu olabileceğini düşündüren epidemiyolojik bulgular olmasına rağmen, bu etkileri inceleyen klinik çalışmalar, karışıklık yaratan denemeler dışında çoğunlukla az yarar bulmaktadır.

5.4 Kan Akışı ve Vazorelaxaj

Düşük aralıkta (80mg) ve daha yüksek (320mg) dozlar etkili olmadığı halde, aritmik sertliği yansıttığı düşünülen büyütme indeksi, sağlıklı erkeklerde iki ayda bir günlük 160mg karışık tokotriol verilen % 5.3 oranında iyileşme göstermiştir. [165]

Diyabet hastalarına bakıldığında, α-tocpherol (1,600 IU) olarak yüksek dozda E vitamini, plaseboya göre sekiz haftalık takviyeden sonra kan akışını iyileştirmekte başarısız olmuştur ve bu doza bir doz devam edince kan akışını hafifletmekle ilişkilendirilmiştir. [166]

5.5 Kan Basıncı

İki ay boyunca günde üç dozdan (80, 160 veya 320 mg) birinde tokotrienol takviyesi verilen sağlıklı olmayan genç erkekler üzerinde yapılan bir çalışma, iki yüksek dozun aort sistolik kan basıncındaki hafif azalmalarla % 5 civarında ilişkili olduğunu belirtti. [165 ]

5.6 Trombositler ve Pıhtılaşma

Dördüncü hafta tamamlandıktan sonra pik konsantrasyonuna ve ardından E vitamini yoğunluğuna maruz kalan kırmızı ve beyaz kan hücrelerinin aksine [93] trombositler maksimum konsantrasyonlara ulaşması için tam bir oniki hafta gerektirecek gibi gözükmektedir. [93]

Vitamin E’nin trombosit agregasyonunu laboratuvar ortamında inhibe ettiği [71] [72] bildirilmiştir. Hem tromboza (kalp krizine yol açan pıhtılara karşı) karşı koruma amaçlı araştırmalara, hem de aşırı doz uygulamasına ya da diğer antikoagülanlarla eşleştirildiğinde aşırı kanamaya ilişkin endişelere neden olmuştur. [71] [72] 167]

Trombosit agregasyonundaki azalma, serumdaki lipid peroksidasyonundaki değişikliklerden bağımsız olarak ortaya çıkabilir [168] ve kısmen süperoksit salımını baskılamak için nitrik oksit (NO) salınımıyla platelet agregasyonunu  esas olarak inhibe eder ilişkili olabilir. [169] Süperoksidin bu şekilde bastırılması, E vitamininin antioksidan etkileri ile ilişkili görünmemektedir. [71] Süperoksit (bir radikal) NO’yi daha az NO etkinliğine ve dolayısıyla trombosit agregasyonuna yönlendiren NO izole edebilir, [170] [171] ancak α- Tokoferol bu mekanizma ile çalışmaz. Bunun yerine trombositlerde fosfoksinaz C (PKC) ‘yi inhibe eder. [71] [72] NO (eNOS) yapan enzimin PKC’ye bağlı fosforilasyonu aktivitesini düşürür [172] ve E vitamininin bu işlemi 500-1,000 μM’de hafiflettiği ve trombosit agregasyonunun inhibisyonuna neden olduğu görülmektedir. [71]

Bu inhibisyon, alfa lipoik asit (ALA) ile sinerjik olabilir, çünkü doğal olarak anti-trombosit eylemleri vardır [173] ve potasyum eylemini arttırarak vitamin E’yi geri dönüşümlü hale getirebilir. [174]

E vitamini (α-tokoferol) trombositlerdeki PKC’yi inhibe edebilir ve daha sonra trombosit agregasyonunu azaltır ve E vitamininin antioksidan özellikleriyle ilgili olmayan bir mekanizma oluşturur.

E vitamininin intravenöz infüzyonlarının koagülasyon yetersizliğinden dolayı kanamayı uyardığı bilinmektedir (175) ve bu olay, varfarin tedavisi gibi düşük Vitamin K aktivitesine sahip kişilerde daha belirgindir. [176] [167]

D vitamini takviyelerini (α-tokoferol olarak) günlük olarak kullanan çalışmalarda, dört ay boyunca [177] ayda 600 IU’dan ve dört ay boyunca 800 IU’ya (727mg) kadar dozlarda kanama sürelerinde herhangi bir değişiklik fark etmemiştir. [178]

Ortalama günde ortalama 600 IU vitamin E kullanımını değerlendiren geniş bir ölçekli çalışma (Kadın Sağlığı), plaseboyla karşılaştırıldığında, venöz tromboemboli riskinin % 27 oranında önemli ölçüde azaldığını belirtti( önceden olaysız olanlarda, az koruyucu etkileri olan (% 44 azalma yaşayan) böyle bir olayı bildiren kişiler). [179] Böyle bir faydanın, daha küçük denemelere dayanan γ-tokoferolün (100 mg) takviyesi için de geçerli olduğu düşünülmektedir. [98]

E vitamininin intravenöz infüzyonu pıhtılaşmayı önemli ölçüde inhibe ederken, oral eklemenin kanama sürelerini etkilemediği düşünülmektedir. Bununla birlikte, oral ekleme, kadınlarda venöz tromboembolizm riskini azalttığı ve kanıtı bu iddianın zayıf olmasına rağmen, γ-tokoferolün trombotik risk faktörlerini de azaltabileceği düşünülmektedir.

5.7 Kolesterol

Karışık antioksidanların (vitamin E dahil) desteklenmesi, koroner arter hastalığı olan kişilerde HDL2 alt fraksiyonlarında kombinasyon simvastatin ve niasin tedavisinin yararlı yanıtını zayıflattığı belirtilmiştir (HDL2, KAH’a karşı koruyucu bir alt fraksiyondur). [180] [181]  [182] İki yılda 1.200 IU’luk statinlerde CAD hastalarını takviye ederek bu çalışmalarda α-tokoferolün nedensel ajanı olup olmadığını test etmek için tasarlanmış bir çalışmadır (α-tokoferolün herhangi bir HDL2 ya da diğer HDL üzerine herhangi bir etkisinin bulunamamasına rağmen alt sınıfları). [183]

6 Glukoz Metabolizması ile Etkileşim

6.1 Glikasyon

Diyabetik komplikasyonlar açısından, E vitamini (α-tokoferol) düz kas, [74] aort dokusu, [184] dahil olmak üzere çeşitli hücre çizgilerinde laboratuvar ortamında yüksek glukoz ile indüklenen diasilgliserol (DAG) konsantrasyonlarındaki artışı baskılamaktadır (retinal dokuda). [185]

DAG’ın bir hücreye salınması ve onu takiben fosfokinaz C (PKC) aktivasyonu, diyabette görülen kardiyovasküler komplikasyonlarda patolojik bir rol oynamaktadır. [186] [187]  E vitamini bu yolu engellediğinden, teorik olarak uygulayacağı olasıdır (diyabetik komplikasyonlara karşı koruyucu etki). [188]

Vitamin E, bir hücredeki hipergliseminin etkilerine aracılık eden, PKC aktivitesini düşürmeye sekonder diyabet komplikasyonlarında teorik bir fayda sağlar.

Serumdaki HbA1c düzeylerini (uzun dönem glikoz düzeylerinin bir biyogöstergesi) değerlendiren çalışmalarda, E vitamini, diyabetik hastalardaki plaseboya kıyasla glikasyonu önemli ölçüde azaltmada başarısız olmuştur. [149] [189] [190]

Müdahaleler, kan glikoz düzeylerinin daha uzun vadeli bir ölçütü olan HbA1c’nin glikasyonu üzerine vitamin E desteğinin koruyucu bir etkisini bulamadı.

6.2 Tip II Diyabet

Oksidatif stres, bozulmuş pankreatik β hücresi fonksiyonunun gelişimi [191] ve tip II diyabetin patogenezi ile ilişkili olmasına rağmen [192] ve farelerde oksidatif stresin şeker hastalığını tetikleyebileceği [193] bir büyük ölçekli çalışma (n = 38,716). On iki yılda bir 600 IU α-tokoferol kullanıyordu; aksi takdirde sağlıklı kadınlar, tip II diyabet gelişiminde plaseboya göre vitamin E takviyesinin koruyucu bir etkisini göstermedi. [194] Kardiyovasküler hastalığı olan ya da bu kalp hastalığı riski bulunan kadınları içeren bir başka çalışmada da, ortalama 9,2 yıllık izlem süresince 600 IU vitaminin diyabet gelişiminde bir etkisi olmadığı sonucuna varılmıştır. [195] Serum α-tokoferol bazen [196] [197] ancak tip II diyabet gelişimindeki koruyucu etkilerle ilişkili olduğu zaman [198] [199] vardır.

E vitamini takviyesi, sağlıklı kadınlarda veya kardiyovasküler hastalık riski taşıyan ya da yüksek olanlarda diyabet gelişimine karşı koruma sağlamaz.

Oral glikoz tolerans testinden önce tip II diyabetlilerde dört hafta boyunca 1,200 IU α-tokoferol takviyesi, DNA hasarının takviye tarafından etkilenmese de, bir glikoz testinden sonra görülen artışın (tip II diyabetiklerde beklenen [200 ]) plaseboya kıyasla daha da şiddetlendi (% 13,6). [201] Glükoz testi olmaksızın değişiklik olmaması, daha önce dört hafta boyunca 400 IU ile tip II diyabetiklerde kaydedildi. [202]

Diğer yerlerde, 500 mg vitamin E’nin (α-tokoferol veya karışık tokoferoller olarak) takviyesi, kırmızı kan hücrelerinin antioksidanlarının etkilenmediği halde, serum F2-İzoprostan düzeyleri ile değerlendirildiğinde tip II diyabetiklerde oksidasyonu hafif azalttığı anlaşıldı. [189]

Diyabetlilerde bir yıl boyunca her yıl 1.800 IU α-tokoferol, plaseboya kıyasla vitamin E’nin altı ayda kan basıncını ve kan akışını (akış aracılı vazodilatasyon) daha kötüleştirdiğini kaydetti. Sistolik kan basıncında bir artıştan sonra görülen büyük bir artış vardı (2,1 mmHg) göre E vitamini (12,1 mmHg) [149], bu çalışma aynı zamanda HbA1c ve E vitamini kolestrol gibi diğer parametreler üzerinde de fayda sağlamadı. [149] Bu özel çalışma tip I ve tip II diyabetlileri birlikte toplar ve antioksidan tedaviye Vitamin C ve E’den farklı yanıtlar verebilir. [203] [154] Tip II diyabetiklerde E vitamini ile ilgili yapılan diğer çalışmalar 800 mg’lık bir dozda koruyucu etkiler (sekiz haftalık 1,600 IU), [166] veya glikoz düzeylerinde veya β-hücre işlevinde 2 ay içinde herhangi bir değişiklik meydana gelmemesine karşın trigliserid düzeyleri önemli ölçüde azaltıldı. [190]

Vitamin E takviyesi, tip II diyabetlilerde glikoz seviyeleri ve çeşitli kardiyovasküler risk faktörleri üzerinde herhangi bir etkisi veya hafif negatif etkileri vardır; bir önlem oksidasyon ve trigliserid düzeyleri sadece küçük istisnalar olmaya devam etmektedir.

7 İskelet Kası ve Fiziksel Performans

7.1 Hipertrofi

İnterlökin-6 (IL-6), egzersiz sırasında kas protein sentezini olumlu yönde etkilediği düşünülen iskelet kası [204] [205] ile salınan [206] serbest bırakıldığında üretilir. [207] IL-6’nın serbest bırakılabileceği bir mekanizma oksidatif stresdir, çünkü egzersiz, kas dokusunda oksidatif strese neden olur, bu da IL-6 üretimine neden olabilir. [209] E vitamini bir antioksidan olduğundan, IL-6 üretimini zayıflatması mümkündür ve aslında bu etki, antioksidan N-asetilsistein [210] ile birlikte E vitamini de içeren bir antioksidan kokteyl ile gösterilmiştir. [211]

Direnç eğitiminden bir ay önce antioksidanlar (400IU α-tokoferol + 500 mg C vitamini) ile oral yoldan ilave etme, egzersizden kaynaklanan lipid peroksidasyonundaki artışa ve IL-6 ve IL-1ra konsantrasyonlarında egzersize bağlı artışı önledi. [212] İskelet kasında IL-6 için gerçek mRNA transkripsiyon oranları ve dokudaki birikimi antioksidan tedaviden etkilenmez ve etki mekanizmasının iskelet kasında IL-6 salınmasını önlediğini düşündürmektedir. [212]

Oksidatif stres, interlökin altı (IL-6) ‘nın egzersiz sırasında iskelet kasından kana serbest bırakılmasına ve salınmasına ve antioksidanlar IL-6 salınımını zayıflatabilir veya yok edebilir. Vitamin E’nin C vitamini ile eşleştirildiğinde kas içerisindeki IL-6 salınımını bastırma kabiliyetine sahip olduğu gösterilmiştir.

7.2 Kırmızı ve Asitlik

İskelet kası içindeki E vitamini eksikliği, diğer hücrelerde olduğu gibi aynı mitokondriyal disfonksiyon ve artmış lipid peroksidasyonuyla sonuçlanır, ancak karaciğer hücrelerine nazaran bu tür hasara daha yatkındır. [213] Bu sonuçlar, iskelet kasının E vitamini içeriğini tamamen tüketmiş görünen [215] vitamin E eksikliğinde ve gözle görülen miyopatiler için bir mekanizma olduğunu göstermektedir [215] ve söz konusu kas dokusunu egzersizden daha fazla hasara teşvik edebilir. [216]

E vitamini eksikliği, mitokondriya hasar ve prooksidatif değişikliklerle ilişkili iskelet miyopatisine neden olur.

7.3 Aerobik Egzersizi

Ironman yarışından önceki iki ay boyunca seçkin sporculara 800IU (α-tokoferol) takviyesi, plasebo terapisine göre performansı arttıramadı [159] ve beş ay boyunca takviye verilen seçkin bisikletlilerde aerobik performansın artmasına yol açmadı. [217] Bir çalışmada, eklenmiş grupta malondialdehit (çoklu doymamış yağ asitlerinin oksidatif indirgeme ürünü) konsantrasyonunda bir azalma olduğunu belirttiği gibi, seçkin sporculardaki bu iki çalışma lipid peroksidasyonu üzerine olan performans gözlemlerinde performanslarında benzer bir etkiye rağmen farklıdır. [217] Egzersizden hemen sonra hiçbir önemli değişiklik olmamasına rağmen, 90 dakika sonra lipid hidroperoksitlerinde bir artış görüldü. [159]

Sporcudaki oksidasyonun modüle edilmesindeki etkinliği ne olursa olsun, E vitamini takviyesi, plaseboya göre uzatılmış aerobik egzersiz performansını artıracak özellikte görünmemektedir.

11 sağlıklı erkeğin yorduğu aerobik egzersize tabi tutulmadan önce günde bir kez 400 IU vitamin E ve 500 mg C vitamini ile günde iki kez 4 hafta boyunca aldığı bir çalışmada, vitamin grubunun VO2peak’ında plaseboya göre fark olmadığı gibi (algılanan harcanma veya maksimal güç çıkışı). Bir kas biyopsisi ile ölçülen vitamin grubu plasebo grubuna kıyasla kaslarında daha düşük süperoksit dismutaz aktivitesine sahiptir. Bununla birlikte, kas biyopsisinde oksidatif stres belirteçleri nihai olarak etkilenmemiştir. [7]

8 Kemik ve Eklem Sağlığı

8.1 Romatoid Artrit

Romatoid artrit hem oksidatif radikallerin (özellikle lipid peroksidasyonundan) hem serum [218] hem de sinoviyal sıvı merkezi olarak yükseldiği kaydedilen bir hastalık halidir. [219] [220] Romatoid artritli kişilerin sinoviyal sıvılarındaki α-tokoferol konsantrasyonları normalden düşük olduğu için [221] [222] ek α-tokoferolün etkileri araştırılmıştır.

Kadın Sağlığı Çalışmasının bir analizinde, günlük ortalama on yılda 600IU E vitamini (α-tokoferol) takviyesi, romatoid artritin gelişimine karşı koruyucu etkiler göstermedi. [223]

Α-tokoferol olarak E vitamini takviyesi, kadınlarda plaseboya kıyasla romatoid artrit riskini azaltmadığı gibi görünmektedir.

8.2 Osteoporoz

Osteoporozun ilerlemesi ve yaşla ilişkili kemik kaybının oksidatif stres ile ilişkili olduğu bilinmektedir. [224] Bazı araştırmacılar, kemik metabolizmasına E vitamininin rolünü araştırmaya yönelmiştir.

600 mg / kg E vitamini (α-tokoferol olarak) oral alımının, kemirgenler için önerilen dozun yaklaşık 30 kat olmasına rağmen, osteoklastların artan aktivitesine sekonder kemirgenlerde kemik kaybını uyartığı belirtilmektedir. [225] [ 226] Bu girişim, broyler civcivlerde yüksek dozlarla kaydedilen Vitamin D aktivitesine müdahale eden bu yüksek dozlarla ilişkili olabilir. [227]

Bunun tersine, aksi halde sağlıklı erkek sıçanlarda günlük 60 mg oral alımda (α-tokoferolden γ-tokotrienol ile daha fazla etkinlik görülürken [69]) ve ayrıca kemik kırığına uğrayan ovarektomize farelerde kemik yapısı üzerindeki faydalı etkiler kaydedilmiştir. Burada α-tokoferol aynı dozda kemik dokusunda anabolik özellikler gösterdi. [228]

Kemirgen çalışmalarında, E vitamininin düşük dozlarının takviyesi, kemik dokusuna anabolik özellikler kazandırdığı görülürken, E vitamini yüksek seviyelere aşırı yüklenerek kemik dokusu kayıplarını teşvik ettiği görülüyor.

Yaşlı bireylerde diyet ve serum α-tokoferolü değerlendirirken, erkeklerde 12 yıllık bir sürede düşük dörtte bir E vitamini alımının genel kırık riskinin daha yüksek olduğu bildirildi (Hazard oranı 1.84, % 95 güven aralığı 1.18 -2.88). 19 yıllık takipte kadınlarda da benzer bir sonuç bulundu (Hazard oranı 1.20, % 95 güven aralığı 1.14-1.28). [230] Α-tocopherol olarak E vitamini takviyesi, kadınlarda herhangi bir kırığa karşı korundu (HR 0.86,% 95 CI 0.78-0.94) ve vitamin E alımının yağsız kütle ve kemik mineral yoğunluğu (KMY) ile pozitif korelasyona sahip olduğu görüldü. [230] Yazarlar tarafından, 10 mg’ın üzerindeki alımların kırığa doz bağımlılığı oluşturmadığı ve 5 mg’ın altındaki alanlarda kırıklarda neredeyse üssel artışın koruyucu etkinin çoğunu açıklamış olabileceği belirtildi. [230]

Diğer korelasyonel çalışmalar, kalça kırığı hastalarının serumunda kalça kırığı [231] sırasında kontrol ile karşılaştırıldığında daha düşük E vitamini düzeyleri ve serumda (hem α-tokoferol hem de γ-tokoferol) yüksek vitamin E düzeyleri- nin daha iyi korelasyona sahip olduğunu kaydetmiştir kalça kırığı sonrası işlev görür. [232] Daha önce KMY ve vitamin E alımı arasında pozitif bir korelasyon olmasına rağmen, günde ortalama 5 mg alımı olan bir çalışmadır ( günlük ortalama 39 mg’lık bir alımla bu tür bir ilişki bulamayan başka bir çalışma). [233]

Epidemiyolojik araştırmalara bakıldığında (anketler ve korelasyonlar), daha iyi bir E vitamini durumu ve E vitamini takviyesi, hem yaşlılarda kırıklara karşı koruyucu faktörler olarak görülüyor. Bu, potansiyel olarak, E vitamini alımının günlük 5 mg’ın altına düştüğü durumlarda (7,5 IU, tavsiye edilen günlük alımın % 33’ü) kırık riskinde büyük bir artış ile açıklanabilir. Doz bağımlı koruyucu etkiler günde 10 mg’ın üzerinde bulunmamaktadır.

9 İnflamasyon ve İmmünoloji

9.1 İmmünogenetik

Yaşlı farelerde α-tokoferol, lenfosit çoğalmasını arttırır (diğer vitaminlerden bir dereceye kadar). [234]

Yaşlı insanlarda 200 mg α-tokoferol alımından sonra Periferik Kan Mononükleer Hücre (PMBC) proliferasyonunda (laboratuvar ortamında uyarılmış) görülen artışın, 2,5 g EPA + DHA (balık yağı) takviyesi ile birlikte alındığında azaltıldığı kaydedildi.

9.2 İnterferonlar ve İmmunoglobülinler

Sağlıklı yaşlı insanlarda α-tokoferolün, altı aylık takviye sonrası 50-100 mg doz aralığında IFN-γ konsantrasyonlarını azalttığı kaydedildi. [236]

9.3 İnterlökinler

Laboratuvar ortamında test edildiğinde, E vitamini (α-tokoferol), splenositler (proliferasyonda IL-2 sekresyonu etkilenmediği) de dahil olmak üzere çeşitli immün hücrelerden proliferasyonu ve IL-2 sekresyonunu artırdığı kaydedildi (T hücreleri ve naif T hücreleri henüz bellek T hücreleri değil). [237]

Diğer sağlıklı yaşlı erişkinlerde altı ay süreyle günlük 50 mg ve 100 mg α-tokoferol ilavesinin IL-2’yi artırma eğiliminde dolaşımdaki IL-4 konsantrasyonlarını artırdığı kaydedildi. [236] IL-2, iltihaplı (Th1) bir sitokin ve IL-4, bir antiinflamatuar (Th2) olma eğiliminde olduğu için, yaşlanma sırasında Th2’ye doğru kaymalara rağmen proinflamatuvar olarak görülebilir. [238] [239] Yaşlı hastalar için immünsüpresif olmalı. Bu hipoteze uygun olarak, eksprese edildiğinde balık yağının gecikmiş tip hipersensitivite (DTH) arttırması üzerine E vitamininin nemlendirme etkileri, laboratuvar ortamında test edildiğinde her iki takviyeli insanlarda lenfositlerden IL-2 salınımı görülmediği görülmüştür. [9 ] 200 mg’da takviyeye (saf α-tokoferol veya karışık tokotriyoller gibi) verilen 240 aksi halde sağlıklı gençlerde, belki de aşı artırımı bağlamında, IL-4’te bir artış gözlenmemektedir. [241]

9.4 Makrofajlar

E vitaminin yaşlanmış farelerden izole edilen makrofajlardan PGE2 sekresyonunu azalttığı kaydedildi [76]. IL-2 üretimini baskılayan PGE2’nin artmasından bu yana önemli olan, eski farelerin makrofajlarından, makrofajlar, salgılayan prostaglandinlere sekonder T-hücresi fonksiyonunu etkileyebildiğinden [76] [243] PGE2, yaşlanma süreci boyunca görülen IL-2 üretimini baskılamaktadır. [242]

9.5 Nötrofiller

Sekiz haftalık bir süre boyunca 500 mg’da α-tokoferol veya karışık vitaminler (çoğunlukla α-tokoferol ve γ-tokoferol) olarak vitamin E’nin eklenmesi, serumda bulunan değişikliklere paralel olarak nötrofillerin vitamin E içeriğini değiştirmiştir (γ- Yalnızca α-tokoferol takviyesi ile görülen tokoferol, hem karışık tokoferollerde görülen artış). [189]

Sağlıklı yaşlı yetişkinlerde dört ay boyunca çeşitli dozlarda E vitamini (60, 200 ve 800 IU) ilave edilmesi, nötrofillerin laboratuvar ortamında, Candida albicans’a karşı cevabını önemli ölçüde değiştirmemiştir. [178]

Bir çalışmada, α-tokoferol (75 mg) ile birlikte sekiz hafta boyunca γ-tokoferol (315 mg) takviyesi yapıldı, ancak tek başına 500 mg α-tokoferol verilmemesi, lökotriyen B4’ün serum düzeyini tipte başlangıç ​​değerine göre % 17 oranında azaltabildiğini kaydetti (2 şeker hastası). [189] Lökotrien B4, aterosklerozda rol oynayan bir nötrofil türevi arachidonik asit esaslı eikozanoid. [244] Bu, daha önce farelerde [245] kaydedildi ve her iki vitamin de lökotrien B4 sekresyonunu baskılamada laboratuvar ortamında etkili görünmesine rağmen; γ-tokoferol daha etkili görünüyor (α-tokoferol ile 50uM’ye kıyasla 25μM’de etkili). [189]

9.6 T Hücreleri

Dört haftadır α-tokoferol veya γ-tokoferol olarak normal (30ppm) veya yüksek dozda (500ppm; bir insanda yaklaşık 500mg olduğu düşünülen) vitamin E verilen yaşlı fareler karşılaştırıldığında ve T hücrelerini laboratuvar ortamında anti-CD3 / CD28), takviye, kullanılan şekle bağlı olarak farklılıklarla birlikte doza bağımlı bir şekilde T-hücresi fonksiyonuna etki gösterdi. [246] Etkilenen önemli genler, yüksek doz α-tokoferol ile CD40 ligandı (10 kat indüksiyon), lösemi inhibitör faktörü (3,3 kat indüksiyon) ve Slamf1’i (4,4 katlı indüksiyon) içerirken, SLC25A30 da (UCP6247 olarak da bilinir ve 10,4 kat artmıştır) ve polovirüs reseptörü ile ilişkili 2 (10.8 kat) γ-tokoferol’den en fazla etkilenmiştir (α-tokoferole kıyasla düşük doz). Diğer birçok gen daha az dereceden etkilenmiştir. [246]

E vitamininin T-hücresi çoğalmasını laboratuvar ortamında uyardığı bilinir ve bu işlemler kullanılan vitamere bağlı olarak farklılık gösterebilir.

Yaşın, mitojenlere verilen gecikmiş cevaplar, antijenlerle immünizasyona karşı antikor yanıtları ve gecikmiş tip hipersensitivite (DTH) ve IL-8’in azaltılması gibi T-hücresi işlevleri ile ilgili olarak bağışıklık yanıtlılığında bir azalma ile ilişkili olduğu bilinmektedir. [248] [249] [250]

Altı ay süreyle 50 mg ve 100 mg α-tokoferol olan başka sağlıklı yaşlı kişilerde test edildiğinde, bağışıklık tepkisi (DTH reaktivitesi ile değerlendirildiğinde) artmıştır ve başlangıçtaki DTH reaktivitesinde düşük olan kişilerde daha şiddetli artışlar görülmüştür. [236] Diğer çalışmalar, bu yararlılığın, 200 mg, [94] [251] olan sağlıklı yaşlı kişilerde ve sadece başlangıçtaki düşük DTH reaktivitesi olanlarda [50], 50 mg’ın çalışması nedeniyle bu parametrede α-tokoferol takviyesi ile ortaya çıktığını belirtmiştir. [236] Bir yanıt için gereken dozlar, ilk duyarlılık ile ters orantılıdır.

Ayrıca, E vitamininin yanında (100, 200 ve 400 mg) balık yağı takviyesi (toplam 5 g, 2,5 g EPA + DHA içeren) kombinasyonunun, E vitamininin T-hücresi aracılı immüno-arttırıcı özelliklerini azalttığını belirtti. [9] Ekstra E vitamini verilen yaşlı olmayan erişkinlerde (20-50 yaş) T-hücresi fonksiyonunu değerlendiren sınırlı çalışmaların herhangi bir belirgin etkisi bulunmamıştır. [240]

En azından, bozulmuş T hücre fonksiyonuyla ilişkili bağışıklık fonksiyonunu tehlikeye atabilecek yaşlılarda, düşük dozlarda ek E vitamini bağışıklık fonksiyonunu arttırdığı görülmektedir.

9.7 Mast Hücreleri

Α-tokoferol fosfat (biyolojik açıdan alakalı α-tokoferol form [252] ise ne α-tokoferol fosfat ne de α-tokoferol fosfatla (252) ne de α-tokoferol (100μM) ve β-tokoferol ile inkübe edilen RBL-2H3 mast hücreleri mast hücrelerinin bazal ve uyarılmış degranülasyonunu arttırdığı görülmektedir (Trolox suda çözünen E vitamini varyantı). [253] Bununla birlikte, pirinç kepekli tokotriyenler (çoğunlukla γ-tokotrienol), 50μM’ye kadar mast hücrelerindeki degranülasyon üzerine baskılayıcı etkilere sahip oldukları belirtilmekteyse de, tüm tokotriyollerin baskılayıcı etkileri olduğu görülmektedir. [108] Bu sonuçlar omurga ve yan zincirin 6-OH pozisyonunun hem seçilen tokoferollerin spesifik aksiyonlarıyla alakalı olduğu görüşünü desteklemektedir. [253]

α-tokoferolün, üç aylık beslemeden sonra farelerde veziküler nakildeki mRNA’yı desteklemesinde rol aldığı kaydedildi [254], ancak mast hücre proteinleri, in vitro ortamda, α-tokoferolden 24 saat boyunca indüklenen gibi görünmemektedir (konsantrasyon degranülasyona neden olur). [253]

Laboratuvar ortamındaki araştırmalara bakıldığında, α-tokoferolün mast hücre degranülasyonunu uyarması (pro allerjenik bir etki), buna karşın tokotriyenlerin ters etkiye sahip olabileceği ve degranülasyonu baskılayabileceği görülüyor.

Bir hafta boyunca günde 1 mg / kg farelere beslenen pirinç kepeği tokotriyenolleri (çoğunlukla γ-tokotrienolden oluşur), kontrollere oranla % 50 oranında semptomları azaltarak, cildin hassaslaşmasına karşı anti alerjik etkiler getiriyor ve bu, degranülasyonun baskılanmasını yansıtabilir. Serum histamini düşürdüğü için mast hücre seviyesi, ancak IgE (degranülasyonu indüklemek için T hücrelerinden salınan [255]), takviyeden etkilenmedi. [108]

9.8 Alerjiler ve Astım

Epidemiyolojik araştırmalarda, yüksek vitamin E alımının kadınlarda daha az astım riski ile ilişkili olduğu [256] ve astımlılarda akciğerde antioksidan aktivite azalmış E vitamini ile ilgili olanlar da dâhildir.[257] [258]

Sigara içilmeyen astımlılarda kortikosteroid kullanan altı haftalık 500 mg E vitamini takviyesi (α-tokoferol) plaseboya göre takviye metakolin yanıt verme hafif bir iyileşme ile ilişkili ancak diğer ölçülen parametreler üzerinde (FEV1, FVC, sabah tepe akışı ve bronkodilatatör kullanımı) veya öznel semptomlardır. [259]

Astımlı maddelerin akciğerlerinde daha yüksek oksidatif stres yaşayabileceğini gösteren kanıtlar bulunurken, E vitamini takviyesi astım belirtilerinin çoğunu etkilemez gibi görünmektedir.

9.9 Soğuk ve Grip İle Etkileşimleri

A vitamini takviyesi, aşılara maruz kalmış yaşlılarda klinik olarak ilgili bağışıklık fonksiyon belirteçlerini artırdığına dair kanıtlar vardır. [251] Kısmen bu gözlem üzerine, yaşça az miktarda mikro besin takviyesi alan ve bir influenza aşısı uygulayan yaşlılar bir yıl boyunca ilave 200 IU vitamin E (α-tokoferol) veya plasebo takviyesi ile randomize edildi. Üst solunum yolu enfeksiyonlarında azalma (URTI’ler) % 64’lük bir olaydan % 50’ye, bunların çoğunun soğuk üremeye (URTI’lerin % 84’ünü içerdiğinden) kaynaklanabilir. [260]

9.10 Virolojik Etkileşimler

Aşılamaya tabi tutulan hayvanlar, E vitamini aşılarla birlikte uygulandığında tetanoz aşılamaları [261] ve influenza aşılarına [262] karşı artmış bir bağışıklık cevabı gösterdiler. E vitaminin birlikte uygulanması, IFNγ’nın enfeksiyona yanıt olarak T hücrelerinden ve doğal öldürücü hücrelerden salgılanmasından dolayı, faydaların altında yattığı düşünülen bu bağlamlarda serumda daha büyük IFNγ konsantrasyonları ile ilişkilidir (Antiviral özellikler uygulayarak). [264] Artmış IL-4 sekresyonu ve bastırılmış IL-6 da, insanlarda E vitamini takviyeleri ile takviye edilmiştir. [241]

E Vitamini (birden fazla vitamin), aşılara verilen bağışıklık tepkisini artırabilir ve sonuçta, bir adjuvan görevi gören aşıya karşı antikor üretebilir.

Sağlıklı ve yaşlı yetişkinlerin, vitamin E durumlarını değerlendiren bir çalışma, eksikliği olan kişilerde (ve E vitamini takviyeleri almayan) serum vitamin E’nin influenza için aşılamaya verilen serolojik yanıtla ilişkili olmadığını buldu. [265]

Ek E vitaminli müdahaleler, aşılamadan önce 200mg vitamin E’nin (α-tokoferol) takviyesi ile ilişkili hepatit B’ye karşı aşılamaya, hem 60mg hem de 800mg vitamin E’den daha iyi performans gösteren antikor titresinde 6 kat artış bulmuştur 3 katına ulaşır. [251] Tetanos yanıtına verilen artış, 400 mg (% 70 tokotrienol, ile eşleştirilmiş aşıya maruz kalan genç ve sağlıklı erişkinlerde) kaydedildi ve bu bulgular hayvansal kanıtlar α-tokoferolden daha etkilidir. [261]

Başlangıçtaki vitamin E seviyeleri aşılara antikor üretimi ile ilişkili görünmese de, orta düzeyde ek vitamin E dozları (200-400 mg aralığı) kullanan çalışmalar, hem genç hem yaşlı bireylerde plaseboyla karşılaştırıldığında bir adjuvan rolü olduğunu göstermektedir.

10 Hormonlarla Etkileşimi

10.1 Kortikosteroidler

Fare vitamin E diyet eksikliği hem istirahatta hem de anksiyete testinden sonra kortikosteron konsantrasyonlarını arttırdığı ve kontroller sonrasında kortikosteron konsantrasyonlarının vitamin E eksikliği olan sıçanlarda iki katına çıktığını test ettikten sonra erişkin sıçanlarda en büyük farklılığa sahip olduğu belirtildi. Sığır ve manda bölgesinde diyette vitamin E uygulamasının (selenyum ile birlikte) kortizol konsantrasyonlarını azalttığı  laboratuvar ortamında sığır adrenal hücrelerinde test edildiğinde E vitamini C vitamini ile kombinasyon) [266 ][267] [267] [268] tek başına veya ACTH uyarımının varlığında kortizol sekresyonunu etkilemekte başarısız oldu. [269]

İnsanlarda dört haftalık fiziksel egzersiz bağlamında Vitamin C (1000 mg) ile birlikte kullanılan E vitamini (α-tokoferol olarak 400IU), egzersiz sonrası kortizolün % 170’lik artışını % 120’ye kadar hafifletti. [270] Böyle bir etki, izolasyonda vitamin C takviyesi ile kaydedildi ve sadece α-tokoferol kullanan çalışmalar, takviyenin kortizol üzerindeki herhangi bir etkisini bulamadı. [159]

E vitamini takviyesi, bovidlerde kortizol seviyelerini düşürebilir ve E vitamini eksikliği, farelerde kortizonu artırdığı görülür. Bununla birlikte, bu hayvan verilerine rağmen, insanlardaki E vitamini takviyesi çalışmaları plaseboya göre herhangi bir fayda göstermemiştir.

10.2 Prolaktin

Azaltılmış klirens nedeniyle artmış prolaktin konsantrasyonları eğiliminde olan üremik hastalarda günlük 300 mg’lık ek E vitamini, dolaşımdaki prolaktin miktarını (50.8ng / mL’den 15.4ng / mL’ye düşürür) görülmez serbest testosteron üzerinde etkisi vardır. [271] [272]  [273] Bununla birlikte, sağlıklı insanlarda prolaktin seviyeleri üzerine E vitamini takviyesi etkisini araştıran herhangi bir çalışma bulunmamaktadır.

En az bir çalışma, şu an sağlıklı insanlar hakkında herhangi bir kanıt bulunmamasına rağmen, vitamin E ile takviye edilen üremik hastalarda prolaktin azalmalarını kaydetti.

10.3 Tiroid Hormonları

Bir başka deyişle, sağlıklı yaşlı insanlarda 800 mg E vitamini (α-tokoferol), bir ay boyunca günlük olarak, T3, T4’ün dolaşımdaki (serbest veya toplam) veya T3’ün plaseboya göre alım oranını önemli ölçüde değiştiremedi. [274] Bununla birlikte, kontraseptif olmayan genç erkeklerde ve kadınlarda 800 haftalık 800 mg α-tokoferol tiroid hormonlarında hafif bir düşüşe neden olmuştur (T3 % 26,3-31 ve T4 % 12,3-14,6). [177] Bununla birlikte, daha uzun süreler boyunca yapılan iki çalışma, tiroid işlevinde değişiklikler bulamadı. Bir çalışmada, 24-62 yaş (ortalama 28 yıl) arasında değişen, 100-800 IU / gün ile ortalama 3 yılda yapıldı, [275] ve 12 haftada bir, sağlıklı üniversite öğrencilerinde günde 900IU kullanıyor. [93]

11 Oksidasyon ile İlişkiler

11.1 Anti Oksidan

E vitamini, zincir kırıcı bir anti lipid peroksidasyon ajanı [12] olarak, özellikle karaciğer tarafından dâhil edildiği lipoproteinlerde rol oynayabilir. [276] ‘Zincir kırma’, başlangıçta oksidanlar tarafından neden olunan bir dizi oksidatif olayı kesebilmektir. [57] [277] E vitamini merkezi zincir kesici gibi gözükmektedir, çünkü yetersizlik durumlarında bile bu kabiliyeti korumaktadır. [278]

Ek vitamin E (alfa tokoferol olarak), farelerde, E vitamini kayıplarına sekonder olan mitokondriyal disfonksiyonu hafifletebilir. [279]

İnsanlarda, arteryosklerotik birikim (arter plakı) olanlarda 400-800 IU vitamin E’nin takviyesi, bir kardiyak olay meydana gelmesi ihtimalini önemli ölçüde azaltmıştır. [280] Bu sonuçlar için muhtemel bir etki mekanizması, E vitamininin protrombotik faktör düzeylerinin azaltılmasına neden olabilir. [281] [12] 300IU’luk dozlar, koroner spastik anjina tanısı almış kişilerde lipit peroksidit belirteçlerini iyileştirebilir (E vitamininin kardiyak olayların azaltılması için). [282]

E vitamini eksikliği [284] ile indüklenebilir F2-isoprostanlar [283] olarak bilinen laboratuvar ortamında, LDL lipid peroksidasyon işaretleri daha sonra vitamin E takviyesi ile bastırılabilir. [285]

11.2 Pro-oksidan

E vitamini (α-tokoferol) laboratuvar ortamında ,LDL partiküllerine gömüldüğünde antioksidan olarak bilinen rolü yerine getirmektense, oksidasyonu artırdığı bilinmektedir. [286] [287] [288] Bu bazen boş zamanların muhtemel bir açıklamasıdır aterosklerozda etkileri. [287]

Bu pro-oksidatif etkilere, α-tokoferol, serbest radikalleri kendisinin pro-oksidatif haline dönüştüğü bir dereceye kadar sektetrendirerek aracılık ettiği görülmektedir. Bu, normalde birlikte antioksidanlar (C vitamini gibi) ile azaltılır. Birlikte antioksidan yeni oluşan α-tokoferol radikali üzerinde etkili olamıyorsa radikal daha sonra bastırdığı lipit peroksidasyonunu hızlandırır. [299]

11.3 Nitrosilasyon

Nitrosillenme (nitrojen içeren oksidasyon), nitrik oksit (NO) ile eşleştirilen süperoksit radikal (O2-) eşliğinde peroksinitrat (ONOO-) vasıtasıyla aracılık edildiği bilinmektedir. [291] Peroksinitrat radikali doymamış yağ asitlerini okside edebilir [292] ve γ-tokoferol (5-nitro-γ-tokoferol veya NGT’yi oluşturan) ile reaksiyona girse de, hücre zarında üretimi hızlandırılmıştır. [294] δ-tokoferole [295] uzanır), α-tokoferol’e veya daha önemlisi β-tokoferol’e karşı benzer şekilde davranamaz, bunun yerine kimyasal olarak aktif kalırken azot radikallerini yakalar. [295] Dahası, L-tirozin (genellikle nitrosilasyonun bir moleküler hedefi olan [296]) ile birlikte kuluçkaya yatırıldığında, γ-tokoferolün peroksinrat için bir hedef olarak tercih edildiği görülmektedir. [297] γ-tokoferol, bu reaksiyonda antioksidatif metabolizmasını kaybeder (bir metabolit olarak CEHC’ye dönüştürülmez). [298]

Bilişsel düşüş [299] ve koroner arter hastalığı, [300] ve Alzheimer hastalığı [299] gibi bazı hastalık ülkelerinde serum veya idrar konsantrasyonlarında artmış NGT konsantrasyonları vardır. Burada beyin dokusunda kendisinin, özellikle de Histopatolojik hasarın olduğu alanlar. [301] [302]

Tüm vitaminler azot kökenli radikallere karşı genel antioksidan özelliklere sahip gibi görünürken, γ-tocopherol, peroksinitratın oksidatif etkilerini etkili sekestrasyon ve azaltmada eşsiz bir role sahiptir. Bu reaksiyonun metaboliti olan NGT, bazı hastalık durumlarında yükselir ve bu işlemin patolojide önem taşıdığını ve benzersiz koruyucu rollerde γ-tokoferolün (ve muhtemelen γ-tokotrienolün) rol oynadığını ileri sürer.

11.4 Lipid Peroksidasyonu

Bir Ironman maratonundan iki ay önce 800IU α-tokoferol verildiğinde, takviye, yarıştan önce veya hemen sonra serumda lipid hidroperoksitleri değiştirmede etkisizdi; Bununla birlikte, plaseboyla karşılaştırıldığında 90 dakika sonra F2-izoprostanların [159] (lipid peroksidasyonundan [303] yapılan oksidatif ürün) büyük bir artışı (gösterge niteliği ya da daha fazla lipid peroksidasyonu) vardı.

11.5 DNA Hasarı

Tip II diyabetlilerde dört haftalık 1,200 IU α-tokoferol takviyesi, oral glikoz tolerans testi sonrasında yapılan oksidatif DNA hasarını plaseboya göre % 13,6 arttırdı (glikoz tolerans testi uygulanmadan önce görülen hasar açısından herhangi bir fark olmadı). [ 201] Bununla birlikte, DNA hasarında böyle bir artış, bir glikoz tolerans testi uygulanmayan tip II diyabetiklerde 400 IU ile kaydedilmemiştir. [202]

12 Vücut Organları İle Etkileşimi

12.1 Bağırsaklar

Ülseratif kolit hastalarında 12 hafta boyunca rektal olarak E vitamini (8,000 IU) uygulanması hastalığın ciddiyetini hafif azaltıyordu; tüm hastalar, bazı yararı bildiriyor ve 9’u (15’inde) raporlamada remisyon ve tedavi bakımını rapor ediyordu (sekiz aylık bir süre alevlenme göstermez). [304]

Yüksek dozda E vitamininin rektal olarak verilmesi ülseratif kolit hastalarında semptomların azalmasına yardımcı olabilir.

12.2 Karaciğer

Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), oksidatif stres ile ilişkili bir hastalık halidir [305] ve karaciğer dokusundaki trigliserid ve yağ asidi birikiminde skar yaratmaya yol açarak karakterizedir. [306] Daha az dolaşımla ilişkili olduğu bilinmektedir serumdaki antioksidanlar (α-tokoferol [307] dahil) ve oksidatif yan ürünler. [309] Vitamin E’nin antioksidan özelliklerinden dolayı NAFLD tedavisinde terapötik bir rol oynadığı düşünülmektedir. [310]

Alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD, alkolsüz steatohepatit veya NASH olarak da bilinir) artmış oksidatif stres ile ilişkili bir durumdur. E vitamini bir antioksidan olduğundan, NAFLD / NASH semptomlarını azaltmada rolü araştırılmıştır.

E vitamini ve NAFLD ile ilgili pilot çalışmalar, transforme edici büyüme faktörü β1 (karaciğer fibrozuna katkıda bulunan TGF-β1) ve karaciğer enzimi alanin aminotransferaz (ALT) [312] gibi serum biyokimyasal belirteçlerine yarar sağladığını belirtti. [311] [313] Karaciğerdeki fibrotik ve steatohepatit skorlarında önemli bir değişiklik olmamasına rağmen bazen not edilmektedir. [311] [313] Fakat en az iki çalışmada fibrotik skorlara fayda sağladığını ortaya koysa da biri, iki yıldan uzun süreler için 300 mg vitamin E retrospektif bir çalışması olmasına rağmen [314] diğeri de sırasıyla 1.000 mg ve 1.000 IU’da E vitamini yanında C vitamini kullandı. [2]. Bir pilot çalışma, steatohepatit (iltihaplanma) olanlarda inflamasyon olmaksızın NAFLD’de fibroza fayda sağladığını belirttiğinden, E vitaminin karaciğerdeki iltihabı etkileyerek fibrozu önleyebileceği düşünülmektedir. [311]

E vitamininin NAFLD üzerindeki etkisini inceleyen şu andaki en iyi yürütülen araştırma, 96 hafta süreyle günlük ek olarak 800IU E vitamini (α-tokoferol) kullandı; bu da plaseboya göre histoloji ve serum karaciğer enziminde daha büyük bir iyileşme oranına yol açtı. Vitamin E’nin faydaları ile kilo kaybına katkıda bulunan [313] (aynı zamanda NAFLD üzerinde terapötik etkilere sahip olan) [315] plasebo grubunda % 19’a karşın yarar gören deneklerin yüzdesi 24 hafta boyunca kesildi. [316]

Kilo kaybına da maruz kalan obez çocuklarda bir yıl boyunca vitamin E (600IU) ile birlikte vitamin E (600IU) kullanan en az bir çalışma, insülin duyarlılığı ve karaciğer enzimleri üzerindeki kilo kaybının yararlarının antioksidan tedavinin yararlarını yıkadığını kaydetti.

NAFLD’li kişilerde yüksek dozda E vitamini takviyesi, serum enzimlerinin azaltılmasında ve karaciğer hasarını gösteren diğer bazı faktörlerin azaltılmasında plaseboya göre daha etkili olduğu görülmektedir. E vitamininin aslında karaciğerdeki yağ birikimini ve ardından fibrotik skoru (sadece karaciğere iltihaplanma hasarı bulgusu olan kişilerde) kendi başına bir yarar olarak ortaya çıkmayabilir.

12.3 Akciğer

E vitamini, bazen ya sigara içicilerinin plazmasında daha düşük dolaşımdaki seviyelere sahip olduğu [317] [318] veya sigara içmeyenlere göre anlamlı bir fark olmadığını belirtmiştir [319] [320] kandan artan bir temizleme olsa da görünür gibi gözükmektedir. [321] [322] Sigara dumanı bileşenlerine maruz kaldığında E vitamininin bozunmasına bağlı olduğu düşünülmektedir. [323] [322] Vitamin C’nin (günde iki kez 500 mg) takviyesi plazmadan artmış α-tokoferol tüketim oranını çeyrek kısaltırken, artan γ’ı da azaltırken bu tükenme oranı daha düşük görünmektedir. [320]

Α-karboksietil-hidroksikroman (CEHC) ve γ-CEHC plazma seviyeleri (sırasıyla) olduğu için, hem α-tokoferol ve γ-tokoferol’ün plazmadan artmış klirensinin, sitokrom P450 yolağı boyunca metabolizmaya bağlı olmadığı da not edilmiştir arttırılmadı. [321] [116] Bu vitamerlerin klirens mekanizması, bunun yerine α-tokoferol ile oluşamasa da, γ-tokoferol ile reaksiyona girdiğinde sigara içilen dumanın nitrojen radikallerine (5-nitro-γ-tokoferol (NGT) oluşmasından) bağlı olabilir. [294] [295] [294] Bununla birlikte, üriner NGT’de bir artış duman maruziyeti ile doğrulanmıştır. [324] Α-tokoferol ile ilgili olarak, eliminasyonunun oksidatif yolaklar vasıtasıyla işlediği anlaşılmaktadır ancak ayrıntılar henüz bilinmemektedir.

Giderek artan boşluk oranı nedeniyle, sigara içenlerde α-tokoferol için daha yüksek gereksinimlere sahip olduğu düşünülmektedir; ancak derecesi belirsizdirdir. [325]

Sigara içimi, kandan α-tokoferol yok etme oranını arttırdığı ve bu da C vitamini gibi diğer antioksidanlar da desteklendiğinde yavaşladığı görülüyor. Bu muhtemelen artış derecesi henüz bilinmemekle birlikte, sigara içenlerde E vitamini veya diğer antioksidanlar için artan bir gereksinim anlamına gelmektedir.

12.4 Gözler

Katarakt oluşumu ile ortaya çıkan patolojik değişikliklerin oksidatif olduğu bilinmektedir ve antioksidanların uygulanması in vitro kataraktlara karşı koruyucu bir etki yapmaktadır. [326] [327]

Katarakt oluşumunun üç değişkeni (nükleer, kortikol ve posterior subkapsüler kataraktlar) arasında farklı oksidatif stresörler patolojiyi etkileyebilir (örn. Sigara ve H2O2, nükleer kataraktları destekliyor ve posterior subkapsüler katarakt oluşumunu hızlandıran kortikosteroidlerdir). [326] [328]  [329] [330]. E vitamini de dahil olmak üzere, karaciğerdeki antioksidan desteğin, maküler dejenerasyonun (oksidatif patogenezi de olan), [331] yanı sıra diyetteki vitamin E ve katarakt oluşumu ile genel korelasyon ilişkisinde görülen faydalar nedeniyle [332] izolasyonda ek vitamin E test edilmiştir.

Dört yıl boyunca erken dönemde ya da hiç katarakt oluşumu belirtisi göstermeyen yaşlı insanlara E vitamininin (500 IU α-tokoferol olarak) eklenmesi, katarakt oluşturan kümülatif bir insidansı % 4.5 olarak vermiştir; plaseboya göre anlamlı farklılık göstermemiştir (4.8 %). Katarakt türüne (posterior subkapsüler katarakt veya nükleer katarakt) dayalı alt grup analizi de istatistiksel olarak anlamlı bir etki göstermedi. [333] Erken veya geç katarakt oluşumunun görülme olasılıkları gruplar arasında da farklılık göstermemiştir.

Önceki çalışmalar karışık besin takviyesi ve çinkonun katarakt oluşumu üzerine izole edildiğini bulmuştur; [331] ancak sadece E vitamini ve C vitamini kombinasyonunu değerlendiren çalışmalar koruyucu bir etki bulunamamıştır. [334] [335] Çinko veya β-karoten ile rastlanan bazı formülasyonlarda sadece sigara içenlerde, rutin olarak dahil edilir. [336]

Karışık antioksidan takviyeleri, katarakt oluşumuna karşı koruyucu etkilere sahip gibi görünse de, bu, izolasyonda fayda sağlayan çinko gibi besin maddelerinden kaynaklanıyor olabilir. E vitamini kendiliğinden kullanıldığında hem katarakt gelişme riski hem de formasyonunun devam etmesi üzerinde koruyucu bir etki göstermez.

12.5 Erkek Cinsel Organı

Tavşanlarda E vitamini (100 mg / kg’da intravenöz) uygulanması, kontrol ile karşılaştırıldığında antioksidatif biyolojik belirteçlerin (glutatyon, MDA) düzeylerini iyileştirdiği ve testosteron ile birlikte uygulandığında normal olarak görülen bu biyolojik belirteçlerin azalmasını önlediği belirtildi (tek başına testosteron ile birlikte). [338]

13 Kanser Metabolizması ile Etkileşimler

13.1 Genel

Bazı büyük ölçekli epidemiyolojik çalışmalara göre, bazı E vitaminin takviyesi ile (α-tokoferol olarak) bazı kanser riskinde küçük bir düşüş vardır. [339] [340]

On yıldır iki gün süreyle aspirin (100 mg) verilmiş ve daha sonra E vitamini (600 IU) veya plasebo ile dönüşümlü günlerde verilen bir çalışmada, E vitamininin kanser mortalitesi üzerine herhangi bir koruyucu etkisi bulunmadığı saptanmıştır (göğüs, akciğer ve kolon). [143]

13.2 Hepatoma

Çin’de 132.837 kişiden oluşan bir kohort çalışması, takip sırasında 267 kişinin (% 0,2) karaciğer kanseri geliştirdiğini ortaya koydu. [341] Temel numunedeki E vitamini alımını karaciğer kanseri gelişen kohortla karşılaştırırken, E vitamini takviyelerinin alımının, kanser oluşumu ile 0.52 (riskin neredeyse yarısı) arasında bir tehlike oranı ve 0,3-0,9′ luk bir % 95 güven aralığı ile ters orantılı olduğu görülmüştür. Diyetle alınan E vitamini alımı da kanser gelişimiyle ters orantılıydı. [341]

13.3 Prostat Kanseri

Epidemiyolojik kanıtlara bakıldığında, diyetle alınan E vitamini alımının, bazı çalışmalarda [342] [343] ancak diğerlerinde [344] [345] prostat kanseri üzerinde az miktarda koruyucu bir etkisi olmuştur. [345] Serum α-tokoferol düzeyleri ya zayıf şekilde ilişkilendirilmiştir [ 346] veya γ-tokoferol düzeyleri risk ile ters orantılı olmasına rağmen artmış riskle ilişkilidir. [347] [346]

Serumda α-tokoferol ve γ-tokoferol düzeyleri ile sınırda istatistiksel olarak anlamlı olan korelasyonların bulunduğu ATBC denemesinden (sigara içenlerde akciğer kanseri üzerine E vitamini ve β-karotenin etkilerini araştırmak) [348] değerlendirilir. [349] 50 mg α-tokoferol takviyesinin, prostat kanseri riskinde % 32′ lik bir azalma ve sigara içenlerde prostat kanseri mortalitesinde % 41′ lik bir azalma ile ilişkili olduğu kaydedildi. [350] Bu çalışmada, başlatılmasından 20 yıl sonra (1985-1988) takip edildiğinde, E vitamini, prostat kanseri ile ilişkili olmamasına rağmen, serum γ-tokoferolün en yüksek beşli kadarı ileri prostat kanserine karşı koruyucu bir etki ile ilişkilendirildi (RR 0.56,% 95 GA 0.36-0.85). Benzer ve plaseboyla karşılaştırıldığında 50 mg α-tokoferol takviyesi ile hafifçe daha koruyucu olduğu görüldü (RR 0.50;% 95 CI 0.30-0.84). [351] İlk deneme süresi boyunca ortaya çıkan α-tokoferolün koruyucu bir etkisi olduğu görülmemiştir; bunun yerine, müdahaleden altı yıl sonra açıkça görüldü. [351]

Sigara içimi ile ilişkili daha yüksek prostat kanseri örneklerine sahip olan sigara içenler arasında, serumda düşük α-tokoferol konsantrasyonlarına sahip kişilerde risk olduğu bildirilmiştir. [353] İstatistiksel olarak önemsiz eğilimler, bu korelasyonun ilerlemiş prostat kanserlerine ve γ-tokoferol’e kadar uzayabileceğini göstermektedir. [354]

Başlangıçta (prostat kanseri teşhisi konmadan önce) yüksek serum E vitamini düzeyleri ve vitamin E alımı sigara içenlerin ileri prostat kanseri örnekleri ve prostat kanseri ile ilişkili mortalitelerdeki azalma ile ilişkili olabilir gibi gözükmektedir. Vitamin E ve prostat kanseri arasındaki ilişkiyi araştıran gözlemsel çalışmalar (ve ileri vakalarla sınırlı değil), küçük bir koruyucu etkiyle ilgili çitin üzerinde ya da hiç yok gibi görünmektedir.

D vitamini takviyesinin 400IU’da tek başına veya 200μg seleny ile kombine edildiği önemli bir sıklıklı çalışma, takviyenin, 12 yaş boyunca takviye edildiğinde erkeklerde prostat kanseri gelişimine karşı (bunun yerine bir artışa yöneldiğini) alt grup analizini sigara içenlerde de herhangi bir etki bulamamıştır). [355] Aynı araştırmanın daha sonraki bir analizi (SEÇ), vitamin E takviyesinin prostat kanseri riskinde 1.17 (% 1.004 CI, 1.004-1.36) bir tehlike oranı (HR) ile hafif fakat anlamlı bir artış ile ilişkili olduğunu buldu. [356 ] Düşük riskli olanlarda bu risk daha yüksektir (ayak tırnak selinyum düzeylerinin yüzde 40’ında olan hastalarda vitamin E ile takviye edildiğinde risk % 63 artmıştır) ve vitamin E takviyesi ile ilişkili yüksek dereceli kanserler için risk bu nüfusta, daha da yüksektir. [357] Bununla birlikte, ilk analizde vitamin E’nin önemsiz eğilimi, kombinasyon ile mevcut değildi [355] ve vitamin E ile riskin tahmin edilen artışı ikinci sırada bulunması nedeniyle selenyum kombinasyonu (200μg) vitamin E takviyesine bağlı artmış riski hafifletebilir. Analiz, 1,6 kişiden (1000’de) 0.4’e, birlikte 0,4’e düşürülmüştür. [356]

Hafif olmakla birlikte, 400 IU dozunda α-tokoferol takviyesi ile ilişkili olarak başka sağlıklı erkeklerin (sigara içilmediği kontrol edildiğinde) prostat kanseri riski artar.

13.4 Akciğer Kanseri

Son kanıtlar, antioksidanların sigara içenler gibi daha yüksek risk altında olan insanlarda belirli kanser türlerini geliştirme kabiliyetine sahip olabileceğini düşündürmektedir. Akciğer kanserlerinin genomik analizi, genlerde, reaktif oksijen türlerinin azaltılmasının aslında karsinogenezi teşvik edeceğini düşündüren, endojen antioksidan programı etkinleştiren orantısız bir mutasyon miktarını ortaya çıkarmıştır. [358] Dahası, çalışmalar bazı onkogenler (disregüle edildiğinde kanser teşvik edici bir etki ile ilişkili genler) kısmen, NRF2 aracılı endojen antioksidan programı aktive ederek tümörigenezi teşvik ettiğini göstermiştir. [360] [361]

Yakın zamanda, akciğer kanseri de dâhil olmak üzere bazı kanserlerin, önemli bir tümör baskılayıcı olan p53’ün ROS’a bağlı aktivasyonunu azaltmak için endojen antioksidan savunma mekanizmalarından faydalanabileceği açıkça ortaya çıkmıştır.

İsviçreli araştırma grubunun yakın tarihli bir çalışmasında antioksidanların akciğer kanseri gelişiminde özellikle zararlı bir etkisi olabileceğini belirtti. Akciğer kanseri riskini artıran mutasyona sahip fareler E vitamini veya antioksidan asetilsistein ile tedavi edildiğinde, erken prekanseröz lezyonlar hızlanır ve fareler hastalığın ileri evrelerinde daha fazla tümör geliştirdi. [362] Bu çalışmadaki antioksidanlar, beklendiği gibi oksidatif stres düzeyini düşürmüş olsa da, hem E vitamini hem de aktetilsistein önemli bir tümör baskılayıcı protein olan p53 ekspresyonunu azaltmıştır. Bu çalışma, vahşi tipli farelere veya insanlara kıyasla kansere daha duyarlı bir fare modelinde gerçekleştirilmiş olsa da, insan akciğer kanseri hücre hattında p53 ekspresyonunun antioksidan aracılı bastırılması teyit edilmiştir. [362]

Vitamin E veya antioksidan asetilsistein ile destekleme, akciğer kanseri için bir fare modelinde ve tümör hücrelerinde, önemli bir tümör baskılayıcı protein olan p53’ün ekspresyonunu azaltarak karsinogeneziyi hızlandırdı. Bu, antioksidanların sağlıklı farelerde veya insanlarda kanseri teşvik ettiğini ispatlamasa da, sigara içenler gibi yüksek riskli popülasyonlarda antioksidan desteğe karşı dikkatli olabileceğini önermektedir.

14 Uzun Ömürlülük ve Hayatı Uzatma

14.1 Tüm Nedene Dayalı Mortalite

19.5-2.000 IU (400 IU’luk medyan değer) aralığında, bir yıldan fazla (9 tanesinde diğer mikro besinlerle bağlantılı olmaktan ziyade, izole edilen vitamin E’yi değerlendiren) E vitamini takviyesi kullanan 19 klinik çalışmanın değerlendirildiği bir meta-analiz plasebo tedavisine göre, vitamin E takviyesi ile görülen mortalitede genel bir artış olmadı. [363] Bunun, 400 IU’dan düşük dozdaki E vitamini (mortaliteye karşı anlamlı olmayan koruyucu bir etki gösterdi) ve 400 IU’nun üzerinde olan ve 1.04 göreli riskine (1.01-1.07′ lik % 95 CI) sahip 11 denemede kullanılan doz farklılıklarına bağlı olduğu düşünülmektedir. E vitaminin yanında eşlik eden çok besinli formülasyonların kullanımı kontrol edildiğinde, risk 34 kişiden (10.000’de) 63’e hafifçe artmıştır. [363] Yazarlar, 400IU üzerindeki vitamin E’yi (katarakt oluşumunu araştıran) [331] [333] sağlıklı kohortları değerlendirirken, diğer dokuzu [150] vitamin E kullanan iki çalışmada da, sağlıklı yaşlı yetişkinlerde kanıt bulunmaması, [365] [365] [367] [363] [368] [369] [280] hastalıklı kohortlardaydılar. 400 IU’dan daha az kullanan sağlıklı erişkinlerde yapılan çalışmaların hepsi diğer besin maddeleriyle karıştı. [4] [5] [6]

Buda İlginizi Çekebilir  Hindistan Cevizi Suyu Nedir (9 Faydası) ?

Başlangıçta dozaj kontrolünden sonra düşük doz E vitamini grubunda görülen mortalitede istatistiksel olarak anlamlı bir azalma olmadığı (0.98 göreceli risk oranı, anlamlı olmayan % 95 CI 0.96-1.01 olduğu için); ancak ikinci basamakta Düşük dozlarla, plaseboya kıyasla 10.000 kişi başına düşen 33 ölüme kadar küçük bir koruyucu etkisi vardı. Yüksek dozda vitamin E takviyeleri ile görülen 34 / 10,000 artışa paralel (diğer besin maddeleri için kontrol öncesi) klinik açıdan bir önem arz eder. [363]

E Vitamini 400IU üzerindeki dozlarda kullanıldığında en az bir meta-analizde tüm nedenlere bağlı mortalitede küçük ancak önemli bir artış kaydedilmiştir. Meta-analiz çoğunlukla sağlıksız insanlara (genellikle kardiyovasküler hastalık için yüksek riskli kişiler) ve özellikle α-tokoferole odaklanmıştır. Az miktarda E vitamininin koruyucu bir etki gösterip gösteremeyeceği belli değil, ancak göz ardı edilemez. Bu sonuçların sağlıklı kohortlar için geçerli olup olmadığı bilinmemektedir.

Sigara içenler mortaliteyi artırmak için özellikle risk taşıdıkları için, erkek sigara içicilerinde E vitamini (ve beta-karoten) desteğinin etkilerini değerlendirmek için Alfa-Tocopherol, Beta-Karoten Kanseri Önleme (ATBC) çalışması [348] [370] uygulanmıştır. Bu çalışmadan elde edilen verilerin ilk analizinde E vitamininin genel mortalite üzerine etkisi gösterilemediği halde sigara içilmesinin plazmadan vitamin E temizlenmesini arttırdığı bilinmektedir, bu da C vitamini takviyesi ile normalize edilmiştir. [321] Dahası, E vitamini, laboratuvar ortamında, C vitamini ile etkileşir. [371] [372] [373] [321]

Bu durum, 2009’da bir İsviçre grubunun ATBC çalışmasındaki verileri tekrar incelemesine neden oldu. Yaş ve C vitamini alımının muhasebeleştirilmesinden sonra, E vitamininin ortanca vitamin C alımı 50-62 yaş arasındaki 90 mg / günün üstünde olan hastalarda % 19 oranında (% 95 CI: 5, 35) mortaliteyi arttırdığı bulundu. [374] Bunun aksine, E vitamini, 66-69 yaşlarındaki bireylerde mortaliteyi % 41 azalttı (% 95 CI: -56, -21) ve ortanca 90 mg / günün altında bir C vitamini alımı ile çalışmaya katılanlar üzerinde herhangi bir etki yapmadı. [374] Bu çalışmanın sonuçlarını erkek sigara içenlerde genel sağlıklı nüfusa ekstrapolize etmek zordur, ancak bu çalışma E vitaminin tüm nedenlere bağlı mortalite üzerindeki etkilerinin nüfusa özgü olabileceğini ve muhtemelen diğer besinlerin alımından etkilenebileceğini göstermektedir.

Vitamin E takviyesinin tüm nedenlere bağlı mortaliteye etkisi, popülasyona spesifik olabilir ve diğer besinlerin, özellikle de C vitamininin alımından etkilenebilir.

15 Cilt İle Etkileşim

15.1 Cilt

Derinin farklı katmanları (stratum corneum, epidermis, dermis, subcutis) lipidlerde oksidatif değişikliklere neden olduğu bilinen ozon veya UV radyasyonu gibi çevresel stres faktörlerine maruz kalmaya karşı çeşitli antioksidan savunmalara sahiptir (proteinler ve DNA). [375] [377] [378]  [379] [380]

Α-tokoferol olarak E vitamini insan derisinde baskın vitamindir, [377] [381] γ-tokoferole göre yaklaşık 10 kat fazla konsantrasyonda bulunur. [381] Normal koşullar altında bu dokulardaki α-tokoferol konsantrasyonlarının doku gramı başına 31 ± 3.8nM (epidermis [381]), 16.2nM / g (dermis [381]), 33 ± 4nM / g (stratum corneum) ve en yüksek (76,5 ± 1.5nM / g), [377] [383] γ-tocopherol konsantrasyonlarının ise 3,3 ± 1nM / g, 1.8 ± / Sırasıyla 8.8 ± 0.8nM / g ve 8.7 ± 1.8nM / g’dir.

E vitamini, bu hücrelerdeki çevresel stres faktörlerine tepki olarak tükenilen ilk oksidatif biyolojik belirteçlerden biridir. [377] Üstelik, cildin normalde böyle stres kaynaklarından (minimal eritem dozu ya da MED olarak da bilinir) zorlaşacağı nokta altından tükenebilir. C vitamini gibi diğer birlikte antioksidanların düşük konsantrasyonlarından dolayı bu cilt katmanı diğerlerinden daha şiddetli bir azalma görse de, stratum korneumda E vitamini % 50’nin üzerinde tükenebilir. [384] Vitamin E tükenmesi direkt olarak UVB ışınlarının emilmesi ile veya dolaylı olarak UVA ışınlarının ürettiği serbest radikallerin neden olduğu indüksiyona neden olabilir. [385] Ozon, sadece dıştaki deri katmanlarını etkilediği düşünülen ve daha fazla dağılmadığı düşünülen bir oksidan, [375] aynı zamanda E vitamini tarafından temizlenir. [386]

Hem α-tokoferol hem de γ-tokoferol (E vitamini formları) ortamdan oksidatif hasar tamponlayan deride bulunur. E vitamini cildin en dış katmanında (stratum corneum) baskın antioksidandır; oysa E vitamininin antioksidan potansiyeli cildin alt katmanlarındaki C vitamininin potansiyeline sahiptir.

E vitamini laboratuvar ortamında, vitamin E ilavesi, reaktif oksijen türleri (ROS) ile fibroblastlara neden olan hasar nedeniyle kollajenin sentezini ve glikozaminoglikanlar (GAG) birikmesini önleyebildiğinden E vitamini cildin yaşlanma belirtilerini önleyebilir. [387] Katalaz gibi antioksidan enzimlerle kolajen sentezinin bu şekilde korunması da E vitamini benzersiz bir oksidatif rolü olduğunu düşündürmektedir. [388]

Hem normal hem de diyabetik farelerde, 200 mg / kg oral alımdaki α-tokoferol, serumda daha az lipid peroksidasyonu ve alyuvar hücrelerinde artmış antioksidan enzimler ile ilişkilendirilmiştir. [389] Aynı dozu kullanan daha sonra yapılan bir araştırma, palmiye yağı (% 70 tokotrienol ve % 30 tokoferol) ile türetilmiş E vitamininin, saf α-tokoferolden daha büyük bir potens olduğuna dikkat çekti.[390] Tokotriyollerin hücrelerdeki etkileri (nöronlar) [133] ve hücre zarı içerisinde serbest radikalleri sımsarlaştırmada kullanılmıştır. [392]

İnsanlarda, büyük skarın bir bölümünün kontrol olarak kullanıldığı 12 hafta boyunca cerrahi skarlara uygulanan topikal E vitamini (gram başına 320 IU α-tokoferol), kontrol tedavisine göre vitamin E tedavisiyle herhangi bir farkın olmadığını gösterdi. [393] Yara izine E vitaminin uygulanmasının, kaşıntı veya kızarıklık gelişimi ile ilişkili olduğu ve bu nedenle hastaların çalışmadan ayrıldığı belirtilmektedir. [393] Topikal E vitamini reaksiyonları başka yerlerde, yanık izleri ile de dikkati çekmektedir. Burada, % 16,4’e kadar olan hastada tahriş olduğu bildirilirken, vitamin E tedavisi ile hiçbir yarar bulunamamıştır. [394] Bununla birlikte, özellikle hipertrofik (yükseltilmiş) yara izi ve keloidleri (yara orijinal sınırlarının ötesinde büyüyen yara izi) değerlendiren bir çalışma, referans tedaviye, silikon tabakalar E vitamininin eklenmesinin ek yararlar sağladığını bulmuştur. [395]

Cilt yaşlanmasına gelince, E vitamini, test tüpü çalışmalarına dayanarak deride oksidatif hasarı önleyebilir. Fare çalışmaları, E vitamininin sistemik antioksidan yararlarını göstermiş olmakla birlikte, sadece insan çalışmaları topikal uygulama içindir ve çoğunlukla iyileşme veya yara izi görünümüne önemli bir fayda sağlamaz ve aslında tahriş ve kızarıklığı teşvik edebilir.

15.2 Saç

Saç dökülmesi (alopesi), kandaki oksidatif stresin artışı ile ilişkili bir durumdur, ancak durum vitamin E seviyeleri ile korelasyon göstermez. [397] Tozotrioller, α-tokoferolden daha lipid peroksidasyonunu azaltmada daha etkilidirler, [392] değişik alopesi tipleri olan kişilerde sekiz yılda oral yolla 100 mg’da test edilmiştir. [398] Karışık tokotrienol takviyesi saçlarda % 34’lük bir artışa neden olduğu ortaya çıkmıştır toketin triol grubunda sadece bir yanıt vermeyen ve saç ağırlığı üzerinde belirgin bir etkisi olmayan, plaseboda görülen % 0,1’e kıyasla saçsız bölgelerde sayılmaktadır. [398]

Yapılan bir çalışma, her iki cinsiyette de balıncı tokotriyenollerin saç büyümesinde faydalı bir etkiye sahip olduğunu kaydetti. Bu sonuçların vitamin E vitaminleri (α-tokoferol gibi) için geçerli olup olmadığı belirsizdir ve çalışma tekrar edilmemiştir.

16 Cinsellik ve Gebelik

16.1 PMS ve Menopoz

Primer dismenore lezyon yokluğunda menstruasyon ile ilişkili pelvik ağrı ile karakterizedir ve patofizyolojisi artmış prostaglandin üretimini içerir. [399] E vitamininin dismenore’ye araşidonik asit üretimini etkilediği ve bunun prostaglandin’e dönüştüğü, insanlarda etkilerini araştırmaya yönelik motivasyon sağladığı akla yatkındır.

Menstrüasyon başlangıcından 3 gün önce, günde 500 IU vitamin E ile primer dismenore olan ergen kızların tedavisini içeren bir plasebo kontrollü çalışma, 2 aylık tedavide E vitamininin ağrıyı plaseboya kıyasla önemli ölçüde düşürdüğünü bulmuştur. [401] Benzer bir popülasyonda ve aynı doz programında ancak günlük olarak 400 IU dozunda yapılan bir takip çalışması, E vitamininin hem ağrı yoğunluğunu hem de ağrı süresini ve 2. ve 4. ayda menstruel kan kaybını düşürdüğünü doğrulamıştır. [402] Biraz daha geniş bir yaş aralığında (18-25) yapılan üçüncü bir çalışmada da aynı doz çizelgesini kullanan 400 IU vitamin E’nin günlük ağrı azaldığı doğrulanmıştır. [403] Her üç çalışma da plaseboya kıyasla E vitamini ile daha iyi bir gelişme gösterdiğinde, tüm çalışmalar plasebo gruplarında da belirgin düzelme gösterdi. E vitamini ve plasebo grupları arasındaki ağrı farkı sadece yaklaşık 1 idi. [401] [402] [403] Plaseboya kıyasla 4 aylık E vitamini tedavisinden sonra ağrıda daha belirgin bir iyileşme kaydedildi (yaklaşık 5 puan fark). [402]

Adetten başlayarak genç kadınlarda primer dismenore semptomlarını azaltabilecek 400-500IU vitamin E, günde 2 gün önce alınıyordu.

17 Diğer Tıbbi Durumlar

17.1 Alzheimer Hastalığı

Alzheimer hastalığı (AD) kısmen beyinde oksidatif hasar ile karakterizedir. [404] Laboratuvar ortamında, beyin hücrelerindeki lipid peroksidatif hasarı [405] ve β-amiloid protein toksisitesi ile ilişkili hücre ölümünü azaltabileceği için vitamin E (α-tokoferol), Alzheimer hastalığında (AD) varsayımsal olarak terapötik bir madde olabilir. [406 ] Bununla birlikte, γ-tokoferol, β-tokotrienol ve toplam tokotriyen seviyelerinin, bu durumların azaltılmış riski ile ilişkili olduğu görüldüğünden, α-tokoferolun ötesindeki diğer vitamerlerin hafif kognitif bozuklukta ve AD’de rol oynayabileceği belirtilmektedir , α-tokoferol değildir. [407]

AD, beyinde yüksek oksidatif hasar ile karakterize edilen bir hastalık hali olduğu için, E vitamininin antioksidan özellikleri teorik olarak Alzheimer hastalığında nöronların koruyucu olabilir ve bazı E vitamininin, hafif bilişsel bozukluk riski azalma ile ilişkili olduğu bildirilmiştir.

İzole edilen ya da hafif-orta dereceli AD’li insanlarda halen glutaminerjik antagonist memantin ile birlikte 2.000 IU Vitamin E’nin (α-tokoferol olarak) takviyesi ile ilgili bir çalışmadır. Asetilkolinesteraz inhibitörü alarak, beş yıl boyunca takviyenin tamamlanmasının ardından Vitamini E grubu, plaseboya göre yılda hastalık ilerlemesinin % 19 oranında yavaşlamasını temsil eden ADCS-ADL değerlendirme ölçeği tarafından değerlendirildiğinde daha az bilişsel düşüş yaşadı. [408] Bu değişim, istatistiksel olarak anlamlı olmayan faydalar gösteren tek başına memantin’e göre daha iyi performans gösterdi ve kombinasyon terapisi başka yararlar sağlamadı. [408] Bu çalışma, E vitamini ya selegilin (asetilkolinesteraz inhibitörü) yanında verildiğinde ya da izole edildiğinde orta ila şiddetli AD’li hastalarda 2.000 IU α-tokoferolün yararlandığı önceki araştırmayı yansıtmaktadır. [368]

Yukarıdaki çalışmaların hafif-şiddetli AH hastalarında olduğu [409] belirtilirken, AD olmayan ancak hafif kognitif bozukluğu olan yaşlı bireylerde, E vitamininin çalışmaları umut verici sonuçlar vermemektedir. [410] Dahası, E vitamini takviyesi, normal sağlıklı kişilerde bilişsel faydalar göstermekte başarısız olmuştur. [148] [3] Alzheimer hastalığını araştırmaya devam eden bilişsel gerileyen kişilerde, E Vitamini (2.000 IU), plaseboyla karşılaştırıldığında hiçbir koruyucu etki veya risk azaltımı yapmadı. [410]

Bu kohorttaki düşük dozların etkileri test edilmemesine rağmen Vitamin E’nin hafif semptomları olan ya da bilişsel gerileme olan kişilere fayda sağlamadığı görülen çok yüksek dozda vitamin E takviyeleri, hafiften şiddetli Alzheimer hastalığınının ilerlemesini hafifletir gibi görünmektedir AD.

17.2 Parkinson Hastalığı

1996 ile 2005 yılları arasında yayınlanan gözlemsel çalışmaların bir meta-analizi, E vitamininin takviyesinin Parkinson hastalığına karşı koruyucu bir etkiye sahip olabileceğini ortaya koymuştur. [411] Dahası, oksidatif hasarı takiben muhtemel telafi edici bir mekanizma olan Parkinson hastalığı olan hastalarda belirli beyin bölgelerinde E vitamininin arttığı kaydedilmiştir. [412] Bu durum, vitamin E seviyelerinin takviye ile desteklenmesinin, Parkinson’la ilişkili oksidatif hasarı sınırlamasına yardımcı olabileceğini düşündürmektedir. Laboratuvar ortamında incelendiğinde, E vitamini Parkinson patolojisi ile ilişkili bir fenomen olan striatal dopaminerjik nöronların oksidatif hasarını hafifletir. [413] Fare modelinde E vitamini eksikliği, bu beyin bölgesinin oksidatif strese duyarlılığını artırmak için görünmemektedir. [414]

Farelerde rotenon ile indüklenen bir Parkinson modelinde (rotenon, Parkinson benzeri semptomlara neden olan toksin), [415] dopaminde patolojik azalmaları zayıflatan ve lipit peroksidasyonundaki artışları, E vitamininin (α-tokoferol, 100IU / kg vücut ağırlığı) intramusküler olarak verilmesidir. [416]

Buna karşılık, selegilinin, vitamin E’nin (günde 2,000 IU’luk α-tokoferol) veya bunların kombinasyonunun etkilerini araştıran DATATOP çalışması, plaseboya göre vitamin E takviyesi ile herhangi bir koruyucu etki bulamadı. [417]

Çok yüksek dozda E vitamini, Parkinson hastalığının kemirgen modellerinde bir miktar fayda sağlamış gibi görünse de, aşırı yüklenme protokolü (Alzheimer hastalığında yapılan çalışmalarla aynı dozda) kullanan E vitamini ve Parkinson üzerindeki tek başına insan çalışması, herhangi bir koruyucu etki bulamadı. Bu, Parkinson hastalığının E vitamini takviyesi için hiçbir yararı olmayabileceğini düşündürmektedir.

17.3 Amyotrofik Lateral Skleroz (ALS)

Kullanılan konsantrasyonun (250μM [418]) normal olarak BOS’ta mevcut olana göre anlamlı derecede yüksek olmasına rağmen, α-tokoferol olarak E vitamininin kültürdeki sağlıklı nöronlara karşı ALS’li insanlardan beyin omurilik sıvısının (BOS) toksisitesini azalttığı kaydedildi (30-32.5nM). [109] Bununla birlikte, bu laboratuvar ortamında diğer antioksidanlarla koruyucu etkilere dikkat edildiği için, E vitamini için özel bir özellik değildir. [418]

Bir çalışmada, sporadik ALS’li kişilerin beyin omurilik sıvısında (CSF) E vitamini konsantrasyonları (α-tokoferol olarak), sağlıklı kontrollerde bulunanların yaklaşık % 31’i, α-tokoferol kuinonun ise % 75 oranında azaldığı bildirilmiştir. [419] Buna karşın, sporadik ALS’li olanların daha geniş çaplı bir çalışması böyle bir α-tokoferol (α-tokoferol kuinonun ölçülmemesi) ya da BOS α-tokoferol düzeyleri ile hastalık süresi ya da başlangıç ​​yaşı arasındaki herhangi bir ilişki bulamadı. [109] Dahası, serumdaki α-tokoferol düzeyleri, sporadik ALS’si olan kişilerde önemli derecede etkilenmiş gibi görünmemektedir. [420] [421]

Tokoferol kinon, tokoferolün oksidatif bir yan ürünüdür, bu nedenle, tokoferol kinonun tokoferol’e oranının artması oksidatif stresin bir göstergesidir. [422] Bununla birlikte, tokoferol kinonun bir metaboliti olan tokoferol dihidrokuinon, bilinen bir antioksidandır. [423] [424] Normal koşullardaki α-tokoferol serum konsantrasyonları 20-30μM aralığında bir miktar muhafaza edilmesine rağmen, tokoferol kinon konsantrasyonları sağlıklı kontrollerde bile normalde oldukça değişken (15-980nM aralığında). [425] [426] [427] Bu nedenle, düşük tokoferol kinon konsantrasyonlarını ALS ile ilişkili yalnız çalışmanın ilgisi belirsizdir. [419]

E vitamini konsantrasyonları (α-tokoferol olarak) sağlıklı kontrollere göre ALS’li olanların kan ve beyin-omurilik sıvısında ölçülmüştür, ancak gruplar arasında anlamlı bir farklılık gözükmemektedir.

Alfa-Tocopherol, Beta-Karoten Kanseri Önleme Çalışmasından ikincil bir veri analizinde serum α-tocopherol konsantrasyonlarının değerlendirilmesinde, serum vitamin E düzeyleri medyan değerin üstünde olan erkeklerin, karşılaştırıldığında ALS gelişirken göreceli olarak 0.56 oranında bir risk taşıdıklarına dikkat edildi bu eğilim, tüm hastaların serum düzeylerini bir araya getirerek bulunmasına rağmen, α-tokoferol eklenip tamamlanmadığına bakılmaksızın, medyan değerin altındaki erkeklere uygulanmıştır. [428] Bununla birlikte, bu çalışma, araştırmanın istatistiksel gücü yetersiz olmasına rağmen, ALS için α-tokoferol desteğinin koruyucu bir etkisini bulamadı. [428] Diyet ve ek vitamin E alımını ve ALS’yi geliştirme riskini inceleyen bir başka çalışma, diyetteki vitamin E tüketiminin en yüksek çeyreğinde en düşük seviyeye göre koruyucu bir etkiye dikkat çekti. Bu, istatistiksel olarak anlamlı bir değere ulaşmamasına rağmen, E vitamini ile yapılan uzun süreli destek, zamanla artan ALS için istatistiksel olarak anlamlı bir koruyucu etki göstermiştir. [429]

Sınırlı kanıt, yüksek serum α-tocopherol düzeylerinin ALS gelişme riskinin daha düşük ile korele olabileceğini düşündürmektedir. Bununla birlikte bugüne kadar α-tokoferol takviyesi inceleyen çalışmaların karışık sonuçlar vermesine karşın, α-tokoferol alımının uzun vadede (ancak kısa süreli değil) en fazla ALS’ye karşı koruyabileceğini düşündürmektedir. Bu bulguyu doğrulamak için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.

17.4 E Vitamini Eksikliği Tedavisi (AVED)

E vitamini eksikliğiyle ataksi, TTPA genindeki mutasyonların neden olduğu nadir bir otozomal resesif nörodejeneratif hastalıktır. [430] [431] TTPA geni hemen hemen sadece karaciğerde ifade edilir ve E vitamininin alfa tokoferol formuna spesifik olarak bağlanan alfa-tokoferol transfer proteinini (alfa TTP) kodlar ve farklı hücre zarları arasındaki transferini kolaylaştırır. [433] [433] Bu nadir mutasyon mevcut olduğunda, karaciğer tarafından salgılanan alfa-tokoferolün plazmaya ve vücudun geri kalan kısımlarındaki dokulara dağıtılması için kapasitesi düşüktür. [435] Bu, sinir sistemini özellikle etkileyen sistemik bir E vitamini eksikliğine neden olur, çünkü nöronlar özellikle serbest radikal hasarına karşı savunmasızdır. [436] AVED, ataksi (kas kontrolünün kaybı), dizartri (yüz görülen kasların kaybı kontrolü, ağız ve solunum sistemi ile ilişkili bir motor konuşma bozukluğu), hiporefleksi (bozulmuş veya eksik refleksler) ve kardiyomiyopati gibi nörolojik semptomlar ile diğerleri arasında karakterizedir. [437] Bu nadir genetik hastalığa yakalanan hastalarda, vitamin E takviyesinin semptomları iyileştirmede ve hastalık ilerlemesini önlemede etkili olduğu gösterilmiştir. [438] [435] Özellikle bir örnekte, AVED’li 8 yaşındaki bir kızın vaka takdimi, yüksek dozda vitamin E desteğinin (1200-1500 mg / gün, serum E vitamini normal, sağlıklı seviyelere yükselene kadar) hemen hemen tümünün tersine olduğunu göstermiştir (hastalık belirtileri ve hastalığın ilerlemesini önledi). [438]

E vitamini eksikliği olan ataksi (AVED), çeşitli nörolojik bozukluklarla karakterize edilen E vitamini naklini etkileyen nadir bir genetik hastalıktır. Bu hastalığa yakalanan hastalarda, yüksek dozda vitamin E takviyesi semptomların çoğunu tersine çevirir ve hastalığın ilerlemesini önler.

18 Besin-Besin Etkileşimleri

18.1 Çoklu Doymamış Yağ Asitleri

Çoklu doymamış yağ asitleri (PUFA), birden fazla çift bağ içeren yağ asitleridir. Çifte bağlar okside olabileceğinden, yağlı asitte daha fazla çift bağ bulunur; lipid peroksidasyonu daha hassastır. PUFA’lar, yalnız çift bağa sahip (MonoDoymamış Yağ Asitleri veya MUFA’lar) daha az duyarlı olanlardır ve doymuş yağlı asitler çoğunlukla standart koşullar altında oksidasyona karşı bağışıklık kazanmaktadırlar. [439] [440]

Farelerdeki PUFA’ların beslenmesinden sonra lipid peroksidasyonunun (daha sonra organ dokusuna entegre edilmiş yüksek dozda PUFA’nın oral yoldan verilmesi sonucu ortaya çıkmaktadır) [441] [442] bir artış beklendiği kadar yüksek olmasa da, bu fark şu şekildedir. Vitamin E eksikliği olan beslenme açık bir şekilde peroksidasyon ve hasarın artmasına neden olsa da kısa vadede yeterli miktarda vitamin E alımı verilen farelerde E vitamini seviyeleri tarafından tamamen açıklanmamaktadır. [443] [444] Bununla birlikte, bazıları tarafından artan diyetteki PUFA’ların E vitamini ihtiyacını artırabileceği düşünülmektedir. [446] [447] E vitamininin artan ihtiyacı, yağ asidi doymamışlığı derecesi ile korelasyon göstermekle birlikte, daha fazla doymuş PUFA’lar vitamin E depoları daha fazla azaltır. [448]

İnsanlarda yeterli miktarda E vitamini alımı, linoleik asit gramı başına α-tokoferolün 0.6 mg’ı (yaklaşık 1 IU) olduğu ve iki ikiden fazla bağ içeren yağ asitleri için (çoğu diyet PUFA’sı) daha yüksek olabileceği tahmin edilmektedir. [447] [447]

Doymamış yağ asitlerinin okside olmasını önlemek için yeterli miktarda E vitamini alınması gereklidir. Yüksek derecede doymamış yağ asitleri, daha az doymamış (veya daha doymuş) doymamış yağ asitlerine kıyasla oksitlenmeye karşı daha hassastır. Yağ asidi oksidasyonunu önleme vücuttaki vitamin E depoları miktarını azaltır, bu nedenle doymamış yağ asitlerinin diyet alımının artması, vitamin E alımının artması ile birlikte gelmelidir (genel olarak vitamin E alımının doymamış yağ asidi gramı başına en az 1 uluslararası birim olduğu düşünülür).

18.2 Sesamin

Sesamin susam tohumlarından lignandır ve Tocopherol-ω-hidroksilasyon sürecinin bir inhibitörüdür (CYP4F2 enzimleri yoluyla). [449] Bu işlem, E vitamini metabolize eder ve gama vitamerleri üzerinde daha kolay çalışır (γ-tokoferol ve γ-tokotrienol). [449] Bu nedenle sesamin ile inhibe etmek ve plazma γ-tokoferol ve γ-tokotrienol konsantrasyonlarında [450] [451] doğal artışlara; farelerde plazma ve doku düzeylerinde diyet ya da takviye bağlı artışlara neden olmuştur. [452] Bu, insanlarda 72 saat boyunca idrardaki γ-tokoferol metabolitlerinin atılımını yarıya indiren 94 mg sesamin (ve 42 mg ilgili lignan sesaminol) içeren gıdalarda susam yağı verildiğinde doğrulanmıştır. [454]

Sesamin, vitamin E vitaminlerinin metabolizmayı inhibe eder (tokoferol-ω-hidroksilasyon inhibisyonu yoluyla) ve bu işlem gazı vitaminleri (γ-tokoferol ve γ-tokotrienol) üzerinde en hızlı şekilde çalışır; çünkü sesamin oral yoldan verilmesi, artışı veya artışa neden olacaktır Plazma ve doku γ-tokoferol ve γ-tokotrienol.

18.3 Prosiyanidinler

Üzüm çekirdeği ekstresinden alınan prosiyanidin moleküllerinin eritrositlerdeki (kırmızı kan hücreleri) zarın stabilitesini radyasyona bağlı oksidasyondan koruması dikkat çekmiştir. [455] 0,1-10μM konsantrasyonda prosiyanidinlerin alyuvar hücrelerinin α-tokoferol içeriğiyle sinerjik etkileri olduğu gösterilmiştir. [456]

En azından laboratuvar ortamında, E vitamini hücre zarlarında antioksidan etkiler yaratmada üzüm çekirdeği özünden alınan prosiyanidinlerle sinerjik görünmektedir.

18.4 Selenyum

Doymamış lipidlerin oksidasyona karşı korunma sürecinde E vitamini selenoprotein [459] fosfolipid hidroperoksit glutatyon peroksidaz ile kolayca indirgenen yan ürünler olarak hidroperoksitler oluşturur. [460] Bu şekilde hem E vitamini hem de selenyum bazı dokularda oksidatif stresin hafifletilmesi için birlikte hareket edebilir. [461]

18.5 CoQ10

Bazı çalışmalar, E vitamininin CoQ10 ile kombine edilmesi, E vitamininin lipofilik CoQ10’un emilimini artırabileceği varsayımıyla birleştirmiştir. [462]

Bir çalışmada, bir egzersiz testinden önce E vitamini takviyesinin (1,200 mg α-tokoferol) verilmesinin egzersize bağlı oksidasyondan (% 39) serum CoQ10’da beklenen azalmayı hafif bir artışa (% 8,5) çevirdiği kaydedildi. [463]

18.6 Alfa-Lipoik Asit

ALA, E vitamini, E vitamini, C vitamini geri dönüşümünde olduğu gibi, aynı şekilde Alfa-Lipoik Asit ile sinerjik çalışır. [464] [465]

Ayrıca kanın anti-pıhtılaşmasında sinerjiyi de gösterirler ki, bu doza bağlı kardiyoprotektif veya hemorhagik olabilir. [168]

18.7 K Vitamini

K vitamini, kan koagülasyonunda yer aldığı için en iyi bilinen bir vitamidir ve vücut vitaminleri deposuyla uyumlu olarak bioaktif hale getirilmiş ‘vitamin K bağımlı proteinler’ olarak bilinen bir dizi protein aracılığıyla çalışır.

E vitamini tek başına sağlıklı erişkinlerde kısa sürede (800 IU [274] ‘e kadar) veya uzun süreli (800 IU doza kadar) takviye için pıhtılaşma süresini mutlaka artırmaz. [178] [251]. Varfarin gibi kumarin bazlı pıhtılaşma önleyici ilaçları (K vitamini antagonistleri) önemli ölçüde arttırabilir. [466] [467]

Vitamin E’nin bu etkilerindeki K vitamininin ve bunun etkinliğinin rolü belirsizdir çünkü bir çalışma, vitamin E takviyesinin (900 IU α-tokoferol) PIVKA-II olarak bilinen vitamin K durumunun bir biyobelirteç üzerindeki olumsuz etkilerini not etmeyi başaramamıştır. [93] Daha hassas ölçüm cihazı ve 12 hafta boyunca 1.000 IU kullanan başka bir araştırma, vitamin K durumunun diğer göstergelerine (karboksilatlanmış osteokalsin ve plazma fitokinon) etkilenmeden rağmen mütevazi bir artış (vitamin K düzeyinin düşüklüğünü gösteriyor) bulmuştur. [468] [469]

E vitamininin, bir takım vitamin K antagonistlerinin (varfarin gibi kumarin esaslı antikoagülanlar) etkisini arttırdığı biliniyor. Bununla birlikte, mevcut kanıtlar, vitamin E’nin vitamin K durumuna veya aktivitesine doğrudan ya da pratik olarak önemli bir rol oynayıp tavası koymadığı konusunda belirsizdir.

18.8 Likopen

Likopen LDL parçacıklarında E vitamini yanında (hem α-tokoferol hem de γ-tokoferol olarak bulunur) [151] ve diğer grupların (karotenoidler ve tocols) yağda eriyebilir oldukları için diğer karotenoidlerin yanında [470] doğal olarak bulunan bir karotenoiddir. Lipoproteinler vasıtasıyla vücuda taşınmalıdır. [471] [472]

Likopenin ve vitamin E’nin laboratuvar ortamında LDL oksidasyonunu sinerjik olarak inhibe ettiği kaydedildi. [473]

19 Güvenlik ve Yan Etkileri

19.1 Genel

Diğer faktör kontrol edildiğinde, yüksek dozda Vitamin E takviyeleri (günde 400 IU’dan fazla), tüm nedenlerden ölüme neden olur [363], ancak bu sonuçlar diğer analizler [474] [475] ve verilen karşı puanlarla tartışılmıştır. [363] Bunlara cevap olarak bazı araştırmacılar, mevcut kanıtlara dayanarak ayırım gözetmeyen E vitamini takviyesinin garanti edilmediğini belirtmekle birlikte, bazı alt grupların yararlanabileceği ihtimali açık olarak görülmektedir. [476] [477] [478]

Toko-trienoller, teorik olarak kanserli hücrelerin yayılmasının durdurulmasına yardımcı olarak E vitaminden daha güvenli bir alternatif olabilir, çünkü daha yüksek biyolojik aktiviteye sahiptir (dolayısıyla aynı etkiyi yapmak için daha düşük bir doz gereklidir). Kan yerine dokularda ve tümörlerde birikir; bununla birlikte, bu sözde faydalar zaman zaman bu noktada çoğunlukla varsayımsaldır ve bunları doğrulamak için daha fazla araştırma gerekmektedir. [479]

19.2 Güvenli Kullanımlı Yan Etkiler

A vitamininin topikal uygulanması (α-tokoferol olarak) zaman zaman, E vitamini içermeyen kontrol jellerinden çok yara izine uygulandığında daha fazla kırmızımsı (kızarıklık) ve tahrişe neden olduğu belirtilmiştir. [394] Diğer raporlar, E vitamini kırık deriye uygulandığında (kimyasal soyma veya dermabrazyon sonrası gibi) temas ürtikeri, egzamatöz dermatit ve eritem multiform benzeri reaksiyonların örneklerini göstermektedir. [480] [481] Bu örneklerde oksitlenmiş E vitamini türevlerinin haptens veya tahriş edici olarak görev yapabileceği hipotezi ileri sürülmüştür. [481]

E vitamini topikal olarak abrazyona uğramış veya yaralanan cildin bir alanına uygulandığında, kontrol eriyiklerinden daha sık eritem (kızarıklık) ve irritasyon ile ilişkili olduğu görülür. Bu nedenle, iyileşme izleri amacıyla topikal E vitamini uygulaması genellikle önerilmez.

Kimyasal İsimler: VİTAMİN E; Alfa-tokoferol; D-alfa-tokoferol; 5,7,8-Trimethyltocol; 59-02-9; (+) – alfa-Tocopherol
Moleküler Formül: C29H50O2
Moleküler Ağırlık: 430.717 g / mol

(E Vitamini için yaygın yazım hataları tokopherol, tokoferol, tokotrinol, tokotrienol, tocoferol, tocotrinol, vitmin içerir)

Bilimsel Destek ve Referans Metni

E Vitamini Referanslar

  1. Nobili V1, et al. Effect of vitamin E on aminotransferase levels and insulin resistance in children with non-alcoholic fatty liver diseaseAliment Pharmacol Ther. (2006)
  2. Harrison SA1, et al. Vitamin E and vitamin C treatment improves fibrosis in patients with nonalcoholic steatohepatitisAm J Gastroenterol. (2003)
  3. Kang JH, et al. Vitamin E, vitamin C, beta carotene, and cognitive function among women with or at risk of cardiovascular disease: The Women’s Antioxidant and Cardiovascular StudyCirculation. (2009)
  4. Blot WJ, et al. Nutrition intervention trials in Linxian, China: supplementation with specific vitamin/mineral combinations, cancer incidence, and disease-specific mortality in the general populationJ Natl Cancer Inst. (1993)
  5. Zureik M, et al. Effects of long-term daily low-dose supplementation with antioxidant vitamins and minerals on structure and function of large arteriesArterioscler Thromb Vasc Biol. (2004)
  6. You WC, et al. An intervention trial to inhibit the progression of precancerous gastric lesions: compliance, serum micronutrients and S-allyl cysteine levels, and toxicityEur J Cancer Prev. (2001)
  7. Morrison D, et al. Vitamin C and E supplementation prevents some of the cellular adaptations to endurance-training in humansFree Radic Biol Med. (2015)
  8. Taylor HR, et al. Vitamin E supplementation and macular degeneration: randomised controlled trialBMJ. (2002)
  9. Wu D1, et al. Effect of concomitant consumption of fish oil and vitamin E on T cell mediated function in the elderly: a randomized double-blind trialJ Am Coll Nutr. (2006)
  10. Wolf G. The discovery of the antioxidant function of vitamin E: the contribution of Henry A. MattillJ Nutr. (2005)
  11. Bieri JG, McKenna MC. Expressing dietary values for fat-soluble vitamins: changes in concepts and terminologyAm J Clin Nutr. (1981)
  12. Brigelius-Flohé R, Traber MG. Vitamin E: function and metabolismFASEB J. (1999)
  13. Schuelke M, et al. Treatment of ataxia in isolated vitamin E deficiency caused by alpha-tocopherol transfer protein deficiencyJ Pediatr. (1999)
  14. Brin MF, et al. Electrophysiologic features of abetalipoproteinemiaNeurology. (1986)
  15. Sokol RJ, et al. Isolated vitamin E deficiency in the absence of fat malabsorption–familial and sporadic cases: characterization and investigation of causesJ Lab Clin Med. (1988)
  16. Weiser H, Riss G, Kormann AW. Biodiscrimination of the eight alpha-tocopherol stereoisomers results in preferential accumulation of the four 2R forms in tissues and plasma of ratsJ Nutr. (1996)
  17. Boscoboinik D, et al. Inhibition of cell proliferation by alpha-tocopherol. Role of protein kinase CJ Biol Chem. (1991)
  18. Azzi A, et al. Molecular basis of alpha-tocopherol control of smooth muscle cell proliferationBiofactors. (1998)
  19. Azzi A, et al. Nonantioxidant Functions of α-Tocopherol in Smooth Muscle CellsJ Nutr. (2001)
  20. Tran K, Proulx PR, Chan AC. Vitamin E suppresses diacylglycerol (DAG) level in thrombin-stimulated endothelial cells through an increase of DAG kinase activityBiochim Biophys Acta. (1994)
  21. Kunisaki M, et al. Normalization of diacylglycerol-protein kinase C activation by vitamin E in aorta of diabetic rats and cultured rat smooth muscle cells exposed to elevated glucose levelsDiabetes. ()
  22. Cachia O, et al. α-Tocopherol Inhibits the Respiratory Burst in Human Monocytes Attenuation of p47phox Membrane Translocation and PhosphorylationJ Biol Chem. (1998)
  23. Cominacini L, et al. Antioxidants inhibit the expression of intercellular cell adhesion molecule-1 and vascular cell adhesion molecule-1 induced by oxidized LDL on human umbilical vein endothelial cellsFree Radic Biol Med. (1997)
  24. Chan AC. Vitamin E and AtherosclerosisJ Nutr. (1998)
  25. Tran K, et al. Vitamin E potentiates arachidonate release and phospholipase A2 activity in rat heart myoblastic cellsBiochem J. (1996)
  26. Tran K, Chan AC. R,R,R-alpha-tocopherol potentiates prostacyclin release in human endothelial cells. Evidence for structural specificity of the tocopherol moleculeBiochim Biophys Acta. (1990)
  27. Pyke DD, Chan AC. Effects of vitamin E on prostacyclin release and lipid composition of the ischemic rat heartArch Biochem Biophys. (1990)
  28. Szczeklik A, et al. Dietary supplementation with vitamin E in hyperlipoproteinemias: effects on plasma lipid peroxides, antioxidant activity, prostacyclin generation and platelet aggregabilityThromb Haemost. (1985)
  29. Péter S1, et al. The challenge of setting appropriate intake recommendations for vitamin e:Int J Vitam Nutr Res. (2013)
  30. Vitamin E: Fact Sheet for Health Professionals.
  31. Burck U, et al. Neuromyopathy and vitamin E deficiency in manNeuropediatrics. (1981)
  32. Larnaout A, et al. Friedreich’s ataxia with isolated vitamin E deficiency: a neuropathological study of a Tunisian patientActa Neuropathol. (1997)
  33. Traber MG, Sies H. Vitamin E in humans: demand and deliveryAnnu Rev Nutr. (1996)
  34. Peters SA1, Kelly FJ. Vitamin E supplementation in cystic fibrosisJ Pediatr Gastroenterol Nutr. (1996)
  35. Kayden HJ, Silber R, Kossmann CE. The role of vitamin E deficiency in the abnormal autohemolysis of acanthocytosisTrans Assoc Am Physicians. (1965)
  36. Farrell PM, et al. The Occurrence and Effects of Human Vitamin E Deficiency: A study in Patients with Cystic FibrosisJ Clin Invest. (1977)
  37. Lowsowsky MS, Leonard PJ. Evidence of vitamin E deficiency in patients with malabsorption or alcoholism and the effects of therapyGut. (1967)
  38. Colombo ML. An update on vitamin E, tocopherol and tocotrienol-perspectivesMolecules. (2010)
  39. Ju J, et al. Cancer-preventive activities of tocopherols and tocotrienolsCarcinogenesis. (2010)
  40. Drevon CA. Absorption, transport and metabolism of vitamin EFree Radic Res Commun. (1991)
  41. Hosomi A, et al. Affinity for α-tocopherol transfer protein as a determinant of the biological activities of vitamin E analogsFEBS Lett. (1997)
  42. Fairus S, et al. Postprandial metabolic fate of tocotrienol-rich vitamin E differs significantly from that of alpha-tocopherolAm J Clin Nutr. (2006)
  43. Hayes KC, Pronczuk A, Liang JS. Differences in the plasma transport and tissue concentrations of tocopherols and tocotrienols: observations in humans and hamstersProc Soc Exp Biol Med. (1993)
  44. Khosla P, et al. Postprandial levels of the natural vitamin E tocotrienol in human circulationAntioxid Redox Signal. (2006)
  45. Aggarwal BB, et al. Tocotrienols, the vitamin E of the 21st century: its potential against cancer and other chronic diseasesBiochem Pharmacol. (2010)
  46. Han SN, et al. Differential effects of natural and synthetic vitamin E on gene transcription in murine T lymphocytesArch Biochem Biophys. (2010)
  47. Arita M, et al. a-Tocopherol transfer protein stimulates the secretion of a-tocopherol from a cultured liver cell line through a brefeldin A-insensitive pathwayProc Natl Acad Sci USA. (1997)
  48. Traber MG1, Elsner A, Brigelius-Flohé R. Synthetic as compared with natural vitamin E is preferentially excreted as alpha-CEHC in human urine: studies using deuterated alpha-tocopheryl acetatesFEBS Lett. (1998)
  49. Bieri JG, Evarts RP. Gamma tocopherol: metabolism, biological activity and significance in human vitamin E nutritionAm J Clin Nutr. (1974)
  50. Bieri JG, Evarts RP. Vitamin E activity of gamma-tocopherol in the rat, chick and hamsterJ Nutr. (1974)
  51. Handelman GJ, et al. Oral alpha-tocopherol supplements decrease plasma gamma-tocopherol levels in humansJ Nutr. (1985)
  52. Vatassery GT, et al. Alpha and gamma tocopherols in cerebrospinal fluid and serum from older, male, human subjectsJ Am Coll Nutr. (2004)
  53. Cooney RV, et al. Gamma-tocopherol detoxification of nitrogen dioxide: superiority to alpha-tocopherolProc Natl Acad Sci USA. (1993)
  54. Christen S, et al. γ-Tocopherol traps mutagenic electrophiles such as NOx and complements α-tocopherol: Physiological implicationsProc Natl Acad Sci USA. (1997)
  55. Cooney RV, et al. Products of gamma-tocopherol reaction with NO2 and their formation in rat insulinoma (RINm5F) cellsFree Radic Biol Med. (1995)
  56. Yu W, et al. Anticancer actions of natural and synthetic vitamin E forms: RRR-alpha-tocopherol blocks the anticancer actions of gamma-tocopherolMol Nutr Food Res. (2009)
  57. Kamal-Eldin A, Appelqvist LA. The chemistry and antioxidant properties of tocopherols and tocotrienolsLipids. (1996)
  58. Serbinova E, et al. Free radical recycling and intramembrane mobility in the antioxidant properties of alpha-tocopherol and alpha-tocotrienolFree Radical Bio Med. (1991)
  59. Ong FB, et al. Glutathione S-transferase and gamma-glutamyl transpeptidase activities in cultured rat hepatocytes treated with tocotrienol and tocopherolComp Biochem Physiol C Pharmacol Toxicol Endocrinol. (1993)
  60. Yu W, et al. Induction of apoptosis in human breast cancer cells by tocopherols and tocotrienolsNutr Cancer. (1999)
  61. McIntyre BS, et al. Antiproliferative and apoptotic effects of tocopherols and tocotrienols on preneoplastic and neoplastic mouse mammary epithelial cellsProc Soc Exp Biol Med. (2000)
  62. Mazlan M, et al. Comparative effects of a-tocopherol and g-tocotrienol against hydrogen peroxide induced apoptosis on primary-cultured astrocytesJ Neurol Sci. (2006)
  63. Sen CK, et al. Molecular Basis of Vitamin E Action TOCOTRIENOL POTENTLY INHIBITS GLUTAMATE-INDUCED pp60c-Src KINASE ACTIVATION AND DEATH OF HT4 NEURONAL CELLSJ Biol Chem. (2000)
  64. Komiyama K, et al. Studies on the biological activity of tocotrienolsChem Pharm Bull (Tokyo). (1989)
  65. Ahmad NS, et al. TOCOTRIENOL OFFERS BETTER PROTECTION THAN TOCOPHEROL FROM FREE RADICAL-INDUCED DAMAGE OF RAT BONEClin Exp Pharmacol Physiol. (2005)
  66. Gu JY1, et al. Dietary effect of tocopherols and tocotrienols on the immune function of spleen and mesenteric lymph node lymphocytes in Brown Norway rats.Biosci Biotechnol Biochem. (1999)
  67. Norazlina M, et al. Effects of vitamin E supplementation on bone metabolism in nicotine-treated ratsSingapore Med J. (2007)
  68. Hermizi H, et al. Beneficial Effects of Tocotrienol and Tocopherol on Bone Histomorphometric Parameters in Sprague–Dawley Male Rats After Nicotine CessationCalcif Tissue Int. (2009)
  69. Mehat MZ, et al. Beneficial effects of vitamin E isomer supplementation on static and dynamic bone histomorphometry parameters in normal male ratsJ Bone Miner Metab. (2010)
  70. Shuid AN, et al. Vitamin E exhibits bone anabolic actions in normal male rats. . (2010)
  71. Freedman JE1, et al. alpha-Tocopherol and protein kinase C inhibition enhance platelet-derived nitric oxide releaseFASEB J. (2000)
  72. Freedman JE1, et al. alpha-tocopherol inhibits aggregation of human platelets by a protein kinase C-dependent mechanismCirculation. (1996)
  73. Kunisaki M1, et al. Vitamin E normalizes diacylglycerol-protein kinase C activation induced by hyperglycemia in rat vascular tissuesDiabetes. (1996)
  74. Lee IK1, et al. d-Alpha-tocopherol prevents the hyperglycemia induced activation of diacylglycerol (DAG)-protein kinase C (PKC) pathway in vascular smooth muscle cell by an increase of DAG kinase activityDiabetes Res Clin Pract. (1999)
  75. Pfannkuche HJ, Kaever V, Resch K. A possible role of protein kinase C in regulating prostaglandin synthesis of mouse peritoneal macrophagesBiochem Biophys Res Commun. (1986)
  76. Beharka AA1, et al. Macrophage prostaglandin production contributes to the age-associated decrease in T cell function which is reversed by the dietary antioxidant vitamin EMech Ageing Dev. (1997)
  77. Kunisaki M1, et al. Vitamin E prevents diabetes-induced abnormal retinal blood flow via the diacylglycerol-protein kinase C pathwayAm J Physiol. (1995)
  78. Newton AC. Protein kinase C: structural and spatial regulation by phosphorylation, cofactors, and macromolecular interactionsChem Rev. (2001)
  79. Bjørneboe A, et al. Transport and distribution of alpha-tocopherol in lymph, serum and liver cells in ratsBiochim Biophys Acta. (1986)
  80. Bjørneboe A, Bjørneboe GE, Drevon CA. Absorption, transport and distribution of vitamin EJ Nutr. (1990)
  81. Vatassery GT, et al. Vitamin E (tocopherols) in human cerebrospinal fluidAm J Clin Nutr. (1991)
  82. Gallo-Torres HE, Weber F, Wiss O. The effect of different dietary lipids on the lymphatic appearance of vitamin EInt J Vitam Nutr Res. (1971)
  83. Yáñez JA, et al. Intestinal lymphatic transport for drug deliveryAdv Drug Deliv Rev. (2011)
  84. Trevaskis NL, Porter CJ, Charman WN. Bile increases intestinal lymphatic drug transport in the fasted ratPharm Res. (2005)
  85. Caliph SM, Charman WN, Porter CJ. Effect of short-, medium-, and long-chain fatty acid-based vehicles on the absolute oral bioavailability and intestinal lymphatic transport of halofantrine and assessment of mass balance in lymph-cannulated and non-cannulated ratsJ Pharm Sci. (2000)
  86. O’Driscoll CM. Lipid-based formulations for intestinal lymphatic deliveryEur J Pharm Sci. (2002)
  87. Karpf DM, et al. Influence of the type of surfactant and the degree of dispersion on the lymphatic transport of halofantrine in conscious ratsPharm Res. (2004)
  88. Chang T, Benet LZ, Hebert MF. The effect of water-soluble vitamin E on cyclosporine pharmacokinetics in healthy volunteersClin Pharmacol Ther. (1996)
  89. Mu L, Feng SS. A novel controlled release formulation for the anticancer drug paclitaxel (Taxol): PLGA nanoparticles containing vitamin E TPGSJ Control Release. (2003)
  90. Fan Z, et al. A new function of Vitamin E-TPGS in the intestinal lymphatic transport of lipophilic drugs: enhancing the secretion of chylomicronsInt J Pharm. (2013)
  91. Trevithick JR, Mitton KP. Uptake of vitamin E succinate by the skin, conversion to free vitamin E, and transport to internal organsBiochem Mol Biol Int. (1999)
  92. Trevithick JR, Mitton KP. Topical application and uptake of vitamin E acetate by the skin and conversion to free vitamin EBiochem Mol Biol Int. (1993)
  93. Kitagawa M1, Mino M. Effects of elevated d-alpha(RRR)-tocopherol dosage in manJ Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). (1989)
  94. Meydani SN1, et al. Vitamin E supplementation enhances cell-mediated immunity in healthy elderly subjectsAm J Clin Nutr. (1990)
  95. Wander RC1, et al. alpha-Tocopherol influences in vivo indices of lipid peroxidation in postmenopausal women given fish oilJ Nutr. (1996)
  96. Baker H, et al. Comparison of plasma alpha and gamma tocopherol levels following chronic oral administration of either all-rac-alpha-tocopheryl acetate or RRR-alpha-tocopheryl acetate in normal adult male subjectsAm J Clin Nutr. (1986)
  97. Galli F1, et al. gamma-Tocopherol biokinetics and transformation in humansFree Radic Res. (2003)
  98. Singh I1, et al. Effects of gamma-tocopherol supplementation on thrombotic risk factorsAsia Pac J Clin Nutr. (2007)
  99. Clarke MW1, et al. Supplementation with mixed tocopherols increases serum and blood cell gamma-tocopherol but does not alter biomarkers of platelet activation in subjects with type 2 diabetesAm J Clin Nutr. (2006)
  100. Traber MG1, Kayden HJ. Alpha-tocopherol as compared with gamma-tocopherol is preferentially secreted in human lipoproteinsAnn N Y Acad Sci. (1989)

8000+ Abone Arasına Katıl

Gerçekten supplementlerin faydası varmı ? Ne kadar ? Hangi dozajda ? Yan etkileri ve zararları neydi ? Tüm Bu ve Buna Benzer Soruların En İyi Cevaplarını Abone Olup, Takipte Kalarak Öğrenebilirsin!

About Supplement Ansiklopedisi

Supplementansiklopedisi.com, supplement ve beslenmeyle ilgili bağımsız ve tarafsız bir ansiklopedidir. Herhangi bir supplement şirketine bağlı değiliz . 2016 yılının başında kurulmuş olan bir hedefimiz – Supplementleri ve beslenme için tarafsız bir kaynak olmaktır. En son bilimsel araştırmaları harmanlayan binlerce saat harcadık. Bu site bilimsel araştırma yapan editörler tarafından yönetilmektedir.

Yorum yap

E-posta adresiniz gizli kalacaktır ve zorunludur. *