İnsülin Nedir ?

İnsülin kan şekeri seviyesini kontrol altında tutan hormondur. Enerji metabolizmasını geçici olarak yağlardan karbonhidratlara kaydırır ve doğal olarak birisinde yağ yapılamamaktadur; Potensi insülin duyarlılığı olarak görülür.

Özet

Tüm Temel Faydalar / Etkiler / Gerçekler ve Bilgiler

İnsülin, Pankreas’tan salgılanan vücuttaki bir hormondur ve karbonhidrat metabolizmasının ana düzenleyicisi olarak bilinir. Kardeş hormonu Glukagon, karaciğerde depo edilmiş glikojeni parçalar ve kana yavaş bir biçimde glikoz geçmesine yardımcı olur.

Çoğunlukla anabolik bir hormondur; yani moleküller ve dokular oluşturmaya çalışır; ancak, bazı katabolik özelliklere sahiptir (katabolik, molekülleri ve dokuları yok etmek için enerji sağlamaya yönelik olarak davranır).

İnsülin ve proteinlerin kontrol altındaki faaliyetleri, aktif olduğunda iki temel amaca sahip olarak özetlenebilir:

• Karaciğer, yağ ve kas içine bir besin maddesi akışına neden olur (bahsedilen besin maddelerini kandan çıkarmak için).
• Karbonhidratlar metabolik bir dönüşüme neden olur, onları yakıt olarak kullanmaya ve böylece hem yağların hem de proteinlerin enerji için kullanımını en aza indirgemek;

Diyetleri tepki olarak artırır. En önemlisi karbonhidratlar ve daha az ölçüde proteinlerdir. Birçok hormona zıt olarak, insülin diyet ve yaşam biçimine karşı oldukça duyarlı olanıdır; Bir diyet ve yaşam tarzını düzenleme yoluyla insülin düzeylerini değiştirmek, diyet stratejilerinde çok sık görülür.

Hayatta kalmak esastır; insülin düzeyini ve yetersiz seviyesini değiştiremeyenler, aksi halde enjekte etmelidir (Tip I Diyabet).

İnsülinin ‘insülin duyarlılığı’ olarak bilinen ve ‘tek bir insülin molekülünün bir hücre içine uygulayabileceği etki miktarı’ olarak özetlenebilen bir olay vardır. Daha fazla insülin duyarlılığına sahipseniz, daha az genel insülinle aynı etkiyi uygulamanız gerekir. Büyük ölçekli bir uzun insülin duyarlılığı (diğer ko-morbiditeler arasında), Tip II diyabet olarak bilinen bir şeydir.

İnsülin, sağlık ve vücut kompozisyonu perspektifinden ne iyi, ne kötü değildir. Vücutta belirli roller taşır ve belirli bireyler için faydalı olabileceği gibi olmaya da bilir. Genelde oturan obez kişiler, insülin salgısını sınırlamak için akıllıca olacaktır. Zira vücut sporcuları ve göreceli olarak zayıf atletik bireyler, insülinin etkilerini en üst düzeye çıkarmak için karbonhidrat zamanlama stratejileri kullanmaları çok akıllıca olurdu.

İnsülin Hormonu Hakkında Arka Plan Bilgisi ve Yapısı

mRNA Preproinsulin olarak bilinen bir polipeptid zincirini kodlar ve daha sonra bu, amino asit çekim gücü olan, insülin aracılığıyla pasif olarak katlanır. [1]

• mRNA : DNA’dan genetik bilgiyi gen ifadesinin protein ürünlerinin amino asit dizisini belirttikleri ribozoma taşıyan geniş bir RNA molekülü ailesidir.

İnsülin iki zincirden oluşan bir peptid hormondur (amino asitlerden üretilen hormondur), alfa zinciri 21 amino asit uzunluğunda ve beta zinciri 30 amino asit uzunluğundadır. [2] [1] Hidrofobik bir çekirdek veren zincirler (A7-B7, A20-B19) ve alfa zincirinde (A6-A11) [1] arasında sülfür köprüleri ile bağlanır. [3]

Bu üçüncül protein yapısı tek başına bir monomer [4] olarak, diğeri ise bir dimer [5] olarak ve bir hekzamer olarak var olabilir. [6]

Bu insülin biçimleri metabolik olarak etkisizdir (7) ve insülin reseptörüne bağlandığında yapısal değişiklikler meydana geldiğinde aktif hale gelirler. [1]

İnsülin’in Vücuttaki Rolleri

Laboratuvar Ortamında Sentez, Bozunma ve Düzenleme

İnsülin, Pankreas’ta, ‘Langerhans Adaları’ olarak bilinen Pankreas’ın [8] bir alt grubunda, insülinin tek üreticisi olan beta hücrelerinin varlığı altında sentezlenir. [9]

Sentezinden sonra insülin kan içine salınır. Bir kez insülin indirgeyici enzim (insülisin) ile parçalanır, görevini yerine getirir,[10]  her şekilde eksprese edilir [11] ve yaşla birlikte azalır. [12]

İnsülin Kaskatındaki Reseptörü Sinyalleme

Basitlik için, sinyalleme kaskatında kritik bir noktaya sahip ara maddeleri kalın halde seçin.

İnsülin uyarımı, insülin reseptörünün dış tarafında (hücre zarında gömülüdür, hem dış hem de iç kısımlara maruz bırakılmış olarak) etki eden insülin yoluyla çalışır ve iç kısımda bir tirozin kinazı uyaran yapısal (Konformasyonal) değişikliklere ve reseptörde çok sayıda fosforilasyona neden olur. [13]

İnsülin reseptörünün iç kısmı tarafından doğrudan fosforile edilen bileşikler, dört işaretli maddesi (İnsülin Reseptör Substratı, IRS, 1-4) ve ayrıca Gab1, Shc, Cbl, APD ve diğer adıyla bilinen bazı proteinleri içerir (SIRPs). [13] Bu ara ürünlerin fosforilasyonu post-reseptör sinyalizasyon kaskatını başlatan yapısal değişiklikler yapmaktadır.

• PI3K  :Hücre içi kalsiyum konsantrasyonlarındaki artışlar ve tehdit durumunda sırasında ortaya çıktığı bilinen Ras, 231’in kalsiyuma bağlı uyarımı ile aktive edilir.
• IRS, 1-4 :İnsülin sinyal iletiminin anahtar araclarıdır.
• GLUT4 : Öncelikle yağ dokularında ve çizgili kaslarda (iskelet ve kardiyak) bulunan insülin ile düzenlenmiş glikoz taşıyıcısıdır.
• Akt  :Kas protein sentezini tetiklemek üzere aktive olan proteinler

PI3K (IRS1-4 ara maddesi vasıtasıyla aktive edilir) bazen ana ikinci kademe ara maddesi [14] olarak görülür ve aktivitesi GLUT4 translokasyonu ile yüksek ilişkiye sahip Akt olarak bilinen bir ara maddeyi aktive etmek için fosfoinositidler vasıtasıyla etki eder. [15] PI3K’nın wortmannin tarafından bastırması, insülin aracılığıyla glikoz alımını tamamen ortadan kaldırır ve bu yolağın kritikliğini düşündürür. [16]

GLUT4 translokasyonu (bir hücrenin içine şeker alabilme kabiliyeti) hem PI3K aktivasyonuna (yukarıda belirtildiği gibi) hem de bir CAP / Cbl kaskatına birlikte bağımlı görünmektedir. [17] [18] PI3K’nın laboratuvar ortamında etkinleşmesi, insülin aracılı glikoz alımının tümünün açıklanması için yeterli değildir. [19] [20]

Birincil ara madde APS’nin aktivasyonu hem CAP hem de c-Cbl’yi insülin reseptörüne dâhil eder ve burada bir dimer kompleksi oluştururlar (birlikte bağlanırlar). [21] [22] Daha sonra yağ yoluyla, [23] GLUT4’e giderler. Veziküller (kesecikler) ve bir GTP bağlayıcı protein vasıtasıyla hücre yüzeyine hareketlerini kolaylaştırır. [24]

• GTP bağlayıcı protein : Çok sayıda hormon ve nörotransmitter için sinyal iletim yollarında önemli bir rol oynar.

Karbonhidrat Metabolizmasına Etkileri

İnsülin, kan glikozunun (kan şekeri olarak da bilinir) ana metabolik düzenleyicisidir. Vücuttaki kan şekeri seviyelerini dengelemek için, kardeş hormonu Glukagon ile birlikte çalışır. İnsülinin kandaki glikoz seviyelerini arttıran ve azaltan iki rolü vardır, yani glikozun sentezini arttırarak ve hücrelere artan glikoz birikimi dengeleyerek. Genelde glukagonların katabolik (doku tahrip eden) eylemlerine karşı olan anabolik (doku oluşturma) reaksiyonları vardır.

Glikoz Sentezi ve Bozunmasının Düzenlenmesi

Glikoz, karaciğer ve böbreklerde bulunan glikoz içermeyen kaynaklardan üretilebilir. [25] Ancak böbrekler, sentez yaptıklarında yaklaşık olarak daha fazla glikoz sindirimine girerler; bu da kendi kendine devam edebileceklerini gösterir. Karaciğerin, glikoneogenesis için ana merkez olarak görünmesinin nedeni budur (gluko = glikoz, neo = yeni, oluşum = yeni glukoz oluşturmak). [26]

İnsülin pankreastan salgılanır ve böylelikle beta-hücrelerin kandaki glukoz seviyelerini yükselterek saptaması yanıtlanır. [27] Pankreas aracılığı ile vekâleten çalışabilen sinirsel sensörler de vardır. [28] [29] Kan şekeri yükseldiğinde, insülin (ve diğer faktörlerin) kan dışına, karaciğere ve diğer dokulara (yağ ve kas gibi) glikoz akışına aracılık eder.

Şeker, GLUT2 aracılığıyla karaciğere akar ve dışarı akar ve bazıları GLUT2 bağırsağında mevcut olmasına rağmen, hormonal düzenlemelerden [30] bağımsızdır. [31] Özellikle, tatlılık hissi, bağırsaktaki GLUT2 aktivitesini yukarı düzene sokabilir. [32]Karaciğere glikoz akışı daha fazla glikoz oluşumuna engel olur ve karaciğer glikojenez yoluyla glikojen üretimi (gliko = glikojen, oluşum = yaratır; glikojen oluşturmak için) başlar. [33] [34]

Hücrelere Glikoz Alımı

İnsülin, GLUT4 olarak bilinen nakil vasıtasıyla kandaki kas ve yağ hücrelerine glikoz verme görevi görür. [35] Vücutta (1-7 ve 6 tanesi psödojen) 6 GLUT vardır, ancak GLUT4, kas ve yağ dokusu için en sık ifade edilen anlamlıdır [35] [13] ve GLUT5 fruktoza tepki verir. [36]

GLUT4 bir yüzey nakli değil, hücre içindeki küçük veziküllerde bulunur. [37] Bu veziküller ya reseptörünün insülin uyarımı [38] ya da sarkoplazmik retikulumdaki kalsiyum salınımı (kas kontraksiyonu) ile hücrenin yüzeyine taşınabilir. [39]

Daha önce belirtildiği gibi etkili GLUT4 mobilizasyonu ve yağ ve kas hücrelerine (GLUT4 en çok ifade edilen) glikoz alımı için PI3K aktivasyonu (insülin sinyallemesi yoluyla) ve CAP / Cbl sinyalleşmesi (kısmen insülin yoluyla) sinerjisi gereklidir.

İnsülin Duyarlılığı ve Direnci

İnsülin direnci, GLUT4 translokasyonu için gerekli olan CAP / Cbl sinyalleşme kaskatıyla ters etkileşimler, [40] [41] gerçek insülin reseptörü olarak yüksek yağlı diyetlerde (tipik olarak % 60 toplam kalori veya daha yüksek) görülür; fosforilasyondan etkilenmez ve IRS ara ürünlerinin fosforilasyonu etkilenir. [42]

Bilimsel Destek ve Referans Metni

İnsülin Referanslar

1. Insulin: uzun bir yolculuğa sahip küçük bir protein .
2. 4-çinko insülin içinde insülin yapısı .
3. İnsülinin Kristalleşmesinde Hidrofobikliğin Termodinamiği .
4. Su / asetonitril çözeltisinde insan insülin monomerinin yapısı .
5. İnsülin dimer ayrışması ve iki yönlü infrared spektroskopisi ile ortaya çıkan unfolding .
6. İnsülin biyosentezinde toplanma rolü .
7. İnsülin molekülünün reseptörüyle bağlanma etkileşiminin olası mekanizması .
8. Tarihsel perspektif: beta hücresinin başlangıcı: beta hücre gelişimindeki mevcut perspektifler .
9. Pankreas ve beta hücre gelişimi: Gerçekten mümkün olana .
10. İnsülin azaltıcı enzim: yapı-işlev ilişkisi ve sağlık ve hastalıkta olası rolleri .
11. İnsülin bozunur enzim, çeşitli sıçan dokularında farklı şekilde eksprese edilir ve gelişir .
12. Sıçan dokusunda yaşın insülin azaltıcı etkinlik üzerindeki etkisi .
13. İnsülin sinyallemesinin hücre içi organizasyonu ve GLUT4 translokasyonu .
14. Fosfinoidositid 3-kinaz: insülin sinyalizasyonunda anahtar mekanizma .
15. Membran trafiğinde ve fosforinosit 3-kinaz ürünlerinin doğrudan hedefleri ve sinyal iletimi .
16. Wortmannin’in Rat İskelet Kası Üzerine Etkileri .
17. Zaman ve uzayda insülin sinyal yolları .
18. Glikoz alımının insülin düzenlemesi: hücre içi sinyal yollarının karmaşık bir etkileşimi .
19. GLUT4 translokasyonunu uyarmak için fosfatidilinositol 3-kinaz aktivasyonunun yetersizliği, insülin ile uyarılan glukoz alımı için ilave sinyal yollarının gerekli olduğunu gösterir .
20. Trombosit kaynaklı Büyüme Faktörü, Glükoz Nakilini Etkilemeden 3T3-L1 Adipositlerinde İnsülin Reseptör Substrat-1-İlişkili Fosfatidilinositol 3-Kinazın İnsülin Stimülasyonunu Engeller .
21. 3T3-L1 Adipositlerinde İnsülin Reseptör Sinyallemesinde Yeni, Çok Fonksiyonlu c-Cbl Bağlanma Proteini .
22. İnsülin ile uyarılan Glikoz Taşınmasında Cbl-b ve c-Cbl Rolleri .
23. CAP, insülin ile uyarılan glikoz taşınması için gerekli olan ikinci bir sinyal yolunu tanımlar .
24. TC10 etkileşimli protein CIP4 / 2, 3T3L1 adipositlerinde insülin ile uyarılan Glut4 translokasyonu için gereklidir .
25. Banting Lecture 1997. İn vivo olarak karaciğer tarafından glukoz alımının ve salınımının kontrolü .
26. Hepatik glukoneogenezin insülin regülasyonunda yeni kavramlar .
27. İnsülin geribildirimi ile fizyolojik insülin iletimi: bir kontrol sistemleri perspektifi .
28. Beyin glikozu algılaması ve insülin ve glukagon sekresyonunun nöral regülasyonu .
29. Umutsuzca şeker arıyor: hipoglisemi sensörleri olarak glial hücreler .
30. Diyet şeker yönetiminde Leturque A, Brot-Laroche E, Le Gall M. GLUT2 mutasyonları, translokasyon ve reseptör fonksiyonları .
31. Bağırsakta şeker emilimi: GLUT2’nin rolü .
32. Sıçan ince bağırsaktaki tatlı tat reseptörleri, apikal GLUT2 yoluyla glikoz emilimini uyarır .
33. Karaciğer tarafından glikoz üretiminin düzenlenmesi .
34. Hepatik glukoz alımı, glukoneojenez ve glikojen sentezinin düzenlenmesi .
35. Moleküler klonlama ve insülin ile düzenlenebilir bir glukoz taşıyıcının karakterizasyonu .
36. Sağlık ve hastalıkta fruktoz taşıyıcı GLUT5’in düzenlenmesi .
37. İnsülin sinyallemesinin hücre içi organizasyonu ve GLUT4 translokasyonu .
38. GLUT4 içeren keseciklerin insülin ile düzenlenmiş füzyonunda plazma membranı olan moleküler makineler (inceleme) .
39. İskelet kasında glukoz transportuna karşı kontraksiyon sinyali .
40. Yüksek yağlı diyet ve leptin tedavisi, iskelet kası insülini ile uyarılan fosfatidilinositol 3-kinaz aktivitesini ve glukoz transportunu değiştirir .
41. Direnç eğitimi, normal ve yüksek yağlı beslemeli kemirgen iskelet kasındaki insülin sinyalizasyon kaskadı bileşenlerini geliştirir .
42. Sprague-Dawley sıçan iskelet kasındaki CAP / Cbl sinyalizasyon kaskadı bileşenleri üzerinde yüksek yağ besleme etkileri .
43. Aspartam: Akut ve kronik etkilerin nöropsikolojik ve nörofizyolojik değerlendirilmesi .
44. Sağlıklı normal kilolu kişilerde sükralozun oral alımının bağırsak hormonu cevabı ve iştah üzerine etkileri .
45. Suni tatlandırıcı, sukralozun sağlıklı deneklerde mide boşalması ve incretin hormon salınımı üzerine etkisi .
46. Stevia, aspartam ve sükrozun besin alımı, tokluk ve tokluk glukoz ve insülin seviyeleri üzerine etkileri .
47. Karbohidrat şekerlerinin ve suni tatlandırıcıların iştah üzerindeki etkileri ve gastrointestinal tokluk peptitlerin salgılanması 
48. Fenilalanine eşdeğer dozlarda uygulanan aspartam ve proteinin insanda plazma nötr amino asitler, aspartat, insülin ve glukoz üzerine etkisi .
49. Fenilketonürik ve normal bireylerde karbonhidrat içeren ve içermeyen aspartam tüketimi: amino asit, glukoz ve insülinin plazma konsantrasyonları üzerine etkisi .
50. NIDDM hastaları tarafından tek doz aspartam veya sakarine yanıt .
51. Tatlı tat: erkeklerde sefalik faz insülin salınımı üzerine etkisi .
52. Sıçan pankreas adacıklarında yapay tatlandırıcıların insülin salımı ve katyonik akılar üzerindeki etkileri .
53. Tatlı tadı reseptörler, düşük enerjili tatlandırıcılar, glikoz emilimi ve insülin salımı .
54. İnsanlarda masif karbonhidrat aşırı beslenmesi sırasında glikojen depolama kapasitesi ve de novo lipogenezisi .
55. Yağsız ve obez kadınlarda sukroz veya glikoz ile kontrollü aşırı beslenmede De novo lipogenezisi .
56. İnsanlarda karbonhidratın aşırı beslenmesinin tüm vücutta ve yağ dokusu metabolizmasında etkisi .
57. Akne sorunu .
58. Süt ve diğer insülinotropik süt ürünlerinin akne teşvik edici etkileri için kanıt .
59. Büyüme hormonu ve insülin benzeri büyüme faktörlerinin sebase hücre büyümesi ve farklılaşması üzerinde farklı etkileri vardır .
60. Postadolescent akneli kadınlarda serum insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) düzeylerini yükseltti .
61. Erişkin kadınlarda serum insülin benzeri büyüme faktörü 1, dehidroepiandrosteron sülfat ve dihidrotestosteron düzeyleri ile akne lezyonu arasındaki korelasyon .
62. Yağsız sütün yüksek miktarda alınması, ancak et olmaması, sekiz yaşındaki erkek çocuklarda serum IGF-I ve IGFBP-3 düzeylerini artırmaktadır .
63. Peynir altı suyu proteininin insülinogenik etkisine, amino asitlerin ve GIP’nin β-hücreleri üzerindeki doğrudan etkisi kısmen aracı olmaktadır .
64. FoxO1 – akne patogenezi ve tedavisi için anahtar .
65. Pankreatik beta-hücresi sağkalımının glikoz bağımlı insülinotropik polipeptid (GIP) uyarımı, fosfatidilinositol 3-kinaz (PI3K) / protein kinaz B (PKB) sinyallemesine, forkhead transkripsiyon faktörü Foxo1’in inaktivasyonuna ve bax ekspresyonunun aşağı regülasyonuna bağlıdır .
66. İzotretinoin tedavisi ile tersine akne vulgarisinde artmış büyüme faktörü / PI3K / Akt sinyalizasyonuna bağlı olarak FoxO1 nükleer eksikliğidir .
67. Akne vulgaris patogenezinde transkripsiyon faktörü FoxO1’in rolü ve izotretinoin eylemi modu .
68. 5-alfa-dihidrotestosterona testosteron metabolizması ve sebase lipidlerin sentezi, insan sebositlerinde peroksizom proliferatörü ile aktive edilen reseptör ligand linoleik asit tarafından düzenlenir .
69. IGF-1, fosfoinositid 3-kinaz / Akt yolağının aktivasyonu yoluyla SEB-1 sebositlerinde SREBP-1 ekspresyonunu ve lipogenezini indükler .
70. İnsülin benzeri büyüme faktörü 1 / insülin sinyallemesi, androjen reseptörü ile Foxo1’in doğrudan etkileşimleri yoluyla androjen sinyalini aktive eder .
71. {Acne vulgaris. Diyetin rolü} .
72. İnsülin rolü, insülin benzeri büyüme faktörü-1, hiperglisemik yiyecek ve akne vulgaris patogenezinde süt tüketimi .
73. Akne vulgarisin epidemiyolojisi 
74. Akne ve süt, diyet efsanesi ve ötesi .
75. Lise diyet süt ürünü alımı ve genç akne .
76. Gençlerde erkeklerde süt tüketimi ve akne .
77. Hepatik insülin direnci, metabolik sendrom ve kardiyovasküler hastalık .
78. Obezite, inflamasyon ve insülin direnci arasındaki ilişkideki son gelişmeler .
79. Tip 1 ve tip 2 diyabette pankreatik beta hücre ölümünün mekanizmaları: birçok farklılık, birkaç benzerlik 
80. Beta-hücre kitlesi ve tip 1 diyabet: gidiyor, gidiyor, gitti .
81. Kistik fibrozis ile ilişkili diyabet hakkında güncel bilgiler .
82. Aerobik egzersiz eğitiminin insülin duyarlılığında ve kas oksidatif kapasitesinde yaşa bağlı değişiklikler üzerine etkisi .
83. İnsülin duyarlılığı ve iskelet kası mitokondriyal fonksiyonu üzerine yaş, obezite ve cinsiyet etkileri .
84. Hertfordshire Cohort Çalışmasından sağlıklı yaşlı kişilerde aerobik egzersizin metabolik risk, insülin duyarlılığı ve intrahepatik lipid üzerindeki etkileri: randomize kontrollü bir çalışma .
85. Aerobik egzersiz, hareketsiz ergenlerde periferik ve hepatik insülin duyarlılığını artırır .
86. Aerobik antrenman son egzersiz seansından sonra 72-120 saat insülin duyarlılığını daha genç yaşlarda iyileştirir ancak yaşlı kadınlarda değil .
87. Tip 2 diabetes mellituslu obez insanlarda kısa süreli aerobik egzersiz eğitimi, hepatik insülin duyarlılığında değil periferik kazançlarla tüm vücut insülin duyarlılığını artırır .
88. Ambulatuar aktivite 2-wk azalma periferik insülin duyarlılığını azaltır .
89. Aerobik egzersiz eğitimi, kilolu kadınlarda kilo kaybını takiben 1 yıl boyunca insülin duyarlılığını korur .
90. Aerobik egzersiz eğitimi, aşırı kilolu ve şişman kızlarda vücut ağırlığı, vücut yağı, adiponektin ve inflamatuar belirteçler olmaksızın insülin duyarlılığını artırır .
91. Glukoz toleransı olan Japon Amerikalılarda düşük yağlı diyet ve aerobik egzersizler karın içi yağları azaltır ve beta-hücre fonksiyonunu değil insülin duyarlılığını artırır .
92. 12 haftalık aerobik egzersiz programı, obez ve İspanyol ergenlerde hepatik yağ birikimini ve insülin direncini azaltır .
93. Gücü egzersiz obez gençlerde kas kütlesi ve hepatik insülin duyarlılığını artırır .
94. Direnç antrenmanının akut nöronları sırasında yoğunluk ve hacmin insülin duyarlılığı üzerine etkileri .
95. Düşük kilolu ve düşük karbonhidratlı diyetin 12 aylık kilolu kilo kaybı ve genotip paterni veya insülin sekresyonu ile ilişkisi: DİYETFİTLER Randomize Klinik Çalışma .
96. Atkins, Zone, Ornish ve LEARN diyetlerinin kilolu ve premenopozal kadınlarda kilo ve ilgili risk faktörleri açısından karşılaştırılması: A TO Z Kilo Verme Çalışması: randomize bir çalışma .
97. Kilo kaybı proteinlerinin farklı yağ, protein ve karbonhidrat bileşimleriyle karşılaştırılması .
98. Düşük glisemik yük diyeti, yüksek insülin sekresyonuna sahip aşırı kilolu yetişkinlerde daha fazla kilo kaybını kolaylaştırır, ancak CALERIE Deneme’de düşük insülin sekresyonu olan aşırı kilolu yetişkinlerde değildir .
99. İnsülin reseptör substrat 1 gen varyasyonu, 2 yıllık randomize bir çalışmada kilo kaybı diyetlerine insülin direnci cevabını modifiye eder: Yeni Diyet Stratejileri (POUNDS LOST) Deneyi Kullanarak Aşırı Kilolu Önleme .
100. Düşük karbonhidratlı beslenme ve metabolizma .
101. Obezite Enerjileri: Vücut Ağırlığı Düzenlemesi ve Diyet Kompozisyonunun Etkileri .
102. Aşırı kilolu ve obez yetişkinlerde adlandırılmış diyet programları arasında kilo kaybının karşılaştırılması: bir meta-analiz .
103. Çok düşük karbonhidratlı ketojenik diyet v. Uzun süreli kilo kaybı için düşük yağlı diyet: randomize kontrollü çalışmaların meta-analizi .
104. Düşük yağlı ve düşük karbonhidratlı bir diyete bağlılık insülin direnci durumundan farklıdır .
105. İnsülin duyarlılığı, obez kadınlarda diyetle ilgili makrobesin kompozisyonunun kilo kaybı üzerindeki etkinliğini belirler .  Yetişkinlerde aşırı kilo ve obezite yönetimi için 2013 AHA / ACC / TOS rehberi: Amerikan Kardiyoloji Koleji / Amerikan Kalp Derneği Çalışma Rehberi ve Obezite Derneği Görev Gücü raporu .