Bilimsel Supplement İncelemeleri : Kullanımı, Dozaj, Yan Etkileri Supplementler Hakkında En Büyük Bilimsel Bilgi Kaynağı
Sitemiz 1000+Supplement ve Beslenme Konularıyla Tam Bir Ansiklopedidir
KATEGORİLER

Supplementansiklopedisi.com

Bağımsız, Önyargısız ve Doğru...

Generic selectors
Exact matches only
Search in title
Search in content
Search in posts
Search in pages
Filter by Categories
Beslenme
Bilimsel Makaleler
Blog
Genel
Supplement Kürleri
Supplementler
Vücut Geliştirme (Fitness)

Asetilsistein (NAC) Nedir ?

Asetilsistein (NAC) Nedir ve Ne İşe Yarar?

 

N-Asetilsistein (NAC), normalde daha fazla glutatyon üretilmesine izin vermek amacıyla kullanılan L-sistein için bir ön ilaçtır. Glutatyon tamponlama sayesinde, N-Asetilsistein (NAC) anti-oksidatif etkiler ve diğer yararlar sağlamaktadır.

Bilinmesi Gerekenler

N-Asetil Sistein, NAC, N-Ac

N-Asetilsistein (NAC) ile Beraber Alınmaması Gereken!

Aktif kömür (N-Asetilsistein (NAC) sindirimini azaltabilir

KANIT DÜZEYISONUÇNOTLAR
KOAH Tedavisi
N-Asetilsistein (NAC), mukolitik bir madde olan balgamın oluşumunu ve bazı KOAH semptomlarını azaltabilir, ancak akciğerlerin kendiliğinden desteklenmesinde ve hastalığın ilerlemesinin azaltılmasında etkili olduğu görünmemektedir.
Antioksidan Enzim Profili
N-Asetilsistein (NAC) Supplementi, özellikle hücrelerdeki glutatyon konsantrasyonlarını güvenilir şekilde artırabilir.
Lipofusin
Kurşun’un yan etkilerini azaltmaya ve antioksidan ile savunmayı arttırmaya ikincil olduğu düşünülen, kırmızı kan hücresi (RBC) lipofusin içeriğinde bir azalma görülmüştür.
Mineral Biyoakümülasyon
N-Asetilsistein (NAC) Supplementi, kırmızı kan hücrelerinde kurşun biyoakümülasyonunu azalttığı görülmektedir ve büyüklük istatistiksel olarak önemlidir, ancak aşırı derecede büyük değildir.
Nikotin Bağımlılığı
Yaklaşık iki hafta süreyle 2,400 mg N-Asetilsistein (NAC) Supplementi sonrasında, sigara kullanımı yaklaşık % 25 oranında gönüllü olarak azaltılacak gibi görünmüştür.
Trikotilomani Tedavisi
Ön kanıtlar, 12 hafta boyunca 1,200-2,400 mg N-Asetilsistein (NAC) Supplementi ederken trikotilomani olan kişilerde saç çekme semptomlarında % 31-45 azalmayı önermektedir.
Akne
N-Asetilsistein (NAC) Supplementi alanların, en az iki ay boyunca toplam lezyon sayımında belirgin bir azalma vardır.
Kokain Bağımlılığı
Bir gün geri çekilme sırasında kokain için kendinden bildirilen istek 12 saat sonrasında önemli ölçüde azalmış gibi görünmektedir (2 saatlik supplementten sonra kısa süreli isteği etkilenmemektedir); Bu, kesildikten sonra 24 saat sürmektedir.
Esrar Bağımlılığı
2,400 mg’ın tamamlanması, esrar bağımlılığının semptomlarını azaltmaktadır, ancak belirtilerin azaltılması şu ana kadar sınırlı kanıtlara dayanarak aşırı derecede belirgin değildir.

1 Kaynaklar ve Yapısı

1.1 Biyolojik Önemi

Bir hücreye sistein sağlanması, glutatyon sentezinin hız sınırlayıcı aşaması olduğu söylenmektedir.

1.2 Çeşitleri ve Formülasyonlar

N-Asetilsistein (NAC), hem L-Sistein’e (NAC, bunun asetillenmiş hali) ve glutatyon enziminin kendisine (glutatyon sentezinin doğrudan öncülüdür) benzer; hem L-sistein hem de glutatyon supplementleri olarak kullanımları için araştırılmıştır.

Glutatyon, bağırsaklar tarafından hızla emildiği için, sınırlı bir terapötik kullanıma sahip gibi görünmektedir ve [2] glutatyonun oral yoldan verilmesi ile görülen tüm vücuddaki glutatyondaki artış, klinik olarak anlamlı olamayacak kadar küçüktür. [2]

2 Farmakoloji

2.1 Serum

200-400 mg N-Asetilsistein (NAC), 1-2 saatlik değişken kanda maximum 350-400μg / L’lik bir zirve plazma konsantrasyonuna ulaşmış gibi gözükmektedir. [3]

2.2 Vücuttan Atılımı

N-Asetilsistein’in (NAC) atılımının % 70’e kadarının normal olduğu görülmektedir. [3] Oral yoldan alınan N-Asetilsistein’in (NAC) ana üriner metaboliti, üriner sülfat gibi gözükmektedir. [3]

2.3 Mineral Biyolojik Birikmesi

Kemirgenlerde doku birikiminin azalması ve idrarda atılımın artması dikkat çekicidir. [4] İnsanlarda serumda bir azalma kaydedilmiştir. [5]

N-Asetilsistein (NAC), doğrudan bir mineral şelat etkisi gösterebilir.

Kurşun, glutatyonu inaktive eden ikincil yan etkili olarak bilinen ağır bir mineraldir ve kurşunun yan etkileri, hücrelerdeki glutatyonun tükenmesinden büyük ölçüde etkilenir. [6] Bu tiyol (sülfhidril grubunu içeren organik bir bileşik) grupları için büyük bir çekim gücüne sahip olması ve Sistein’in (NAC yoluyla) bu tür sağlanması da, daha fazla madde temin ederek kurşun yan etkilerini hafiflettiği ve ayrıca kurşunun tiyol gruplarıyla etkileşimini azalttığı düşünülmektedir. [4] [7]

Hayvan çalışmalarına bakıldığında, böbreklere, [4] beyine ve karaciğer dokusuna karşı NAC ile kaydedilen kurşuna karşı koruyucu etkiler (serumdaki biyobelirteçler tarafından değerlendirilmiş ve histopatolojik (patoloji dalı) incelemede yapmıştır. [7] [8]

N-Asetilsistein’in (NAC), kurşunun yan etkisini kısmen normal vücuttaki glutatoz konsantrasyonlarını baskılayan herhangi bir tiyol grubuna karşı nasıl yüksek çekim gücüne sahip olduğuna bağlı olarak hafiflettiği düşünülmektedir. Sisteinin taşıdığı dış tiyol gruplarının sağlanması, glutatyonu koruyabilmektedir.

Mesleksel yüksek kurşun maruziyeti seviyesine maruz kalan işçilerde, 12 hafta süreyle 200-800 mg N-Asetilsistein (NAC) (400-800 mg gruplar iki günlük dozlara bölünerek) supplementi, kurşun kan konsantrasyonlarını % 4.72 ± 7.08 oranında azaltabilir . [5]

Eritrositik kahverengi yağ hücrelerinde, N-Asetilsistein (NAC) Supplementi ile (12 hafta boyunca günde 200-800 mg) yaklaşık 11 oranında azalmış gibi görünmektedir, kurşun maruziyetini azaltmaya ikincil olabilmektedir .[9] [10]

Vücuttaki kurşun birikimini azaltmanın yanı sıra, kurşun maruziyetinin oksidatif şeklini azaltmakla ilişkili olan standart oral ilave dozajları takiben insanlarda kurşun yan etkilerine karşı koruyucu olduğu görülmektedir.

3 Nöroloji

3.1 Kinetik

N-Asetilsistein (NAC), kemirgenlere oral uygulama sonrasında sinir dokusundaki glutatyon konsantrasyonlarını arttırdığı gösterilmiş ve kan beyin bariyerini geçtiğini göstermiştir. [11] [12] [13] N-asetilsisteinin asetilasyonu metabolizmayı engellediği ve ilk geçiş metabolizmasının sınırlandığı düşünülürse, glutatiyonun sinirsel konsantrasyonlarını arttırma yeteneği, L-sistein takviyesi ile kendiliğinden varolmamış gibi gözükmektedir.[14] [13]

3.2 Glutaminerjik Sinir İletimi

Beyin ve omurilikte bununan hücreler üzerindeki sistin-glutamat mekanizmasının, glutamatın sinaptik düzeylerine aracılık ettiği bilinir ve glutamat salınımı karşılığında sistini (sistein moleküllerin en küçük yapı birimi ) alır. [15] Glutamaterjik sinir terminalleri üzerinde engelleyici metabotropik glutamat reseptörleri (grup II olarak bilinir) içerir ve glutamatın daha fazla sinaptik salınımını azaltmıştır. [16] [15] N-Asetilsistein (NAC) supplementi yoluyla ilave sistein sağlanması, glutaminerjik uyarımı azaltmak ve bu reaksiyon için daha fazla maddesağlayabilmektedir. [13]

Bu Molekül taşıyıcı da azaltılabilir ve fonksiyonları bağımlılık patolojisinde yer alan ilaçların kullanımı ile rahatsız olabilir; [16] N-Asetilsistein (NAC) ilaç verme ile görülen azalmayı zayıflatabilir [17] [18] ve taşıyıcıların otoregülasyonunu (öz denetimini) bozabilir. [19]

Beyindeki ilave sistein, sinaps (sinir bağlantı noktaları) içine nöronal (sinir gözeseli)  glutamat salımını azaltarak glutaminerjik iletimi azaltabilir ve  beyinde  glia hücreler salınmasına yardımcı olmak için ikincildir.

Kokain bağımlı bireylerde 2,400 mg N-Asetilsistein (NAC) verilen ve bir saat sonra ölçülen (manyetik rezonans görüntüleme ) çalışmasında, kokaine bağımlı kişilerde (bağımlı olmayan kontrollerden daha yüksek) glutamat düzeylerinin sözü edilen kontrollere normalleştirildiğini kaydetmiştir. [20]

Yüksek glutamat seviyesine sahip kişilerin beyinlerinde bir saat içinde N-Asetilsistein’in (NAC) oral yoldan alınması ile azaltılabilir.

Glutaminerjik reseptörlere bakıldığında, hem oksitlenmiş hem de indirgenmiş glutatyonun, hem NMDA hem de AMPA reseptörleri için bir atom veya molekül olduğu bilinmektedir [21] ve bununla birlikte glutamat bağlanma sahasının atom veya moleküllerinin aktivitesini baskıladığı görülmektedir, ancak MK-801 agonistinin bağlanmasını arttırır ( NMDA reseptörleri üzerinde. [21] [22]

  • NMDA : Sinaptik plastisiteyi ve hafıza fonksiyonunu kontrol etmek için NMDA reseptörü çok önemlidir.
  • AMPA : Nörotransmitter glutamatın etkilerini taklit ettiği AMPA reseptörü için spesifik bir agonist olan bir bileşiktir.
  • MK-801 : MK-801 olarak da bilinen Dizosilpine, 1982 yılında Merck’te bir ekip tarafından keşfedilen bir glutamat reseptörü olan N-Metil-D-aspartat reseptörünün, bilişsel olmayan bir antagonistidir.

Glutamat bağlanma bölgelerinin atom veya molekülleri, sinyal verme yeteneklerinde azaldığından, MK-801 alanındaki atom veya moleküllerin güçlendiği göz önüne alındığında, sinir iletimi reseptör seviyesinde biraz düzenlendiği görülmektedir.

3.3 Dopaminerjik Sinir Sistemi

Nöronlardan alınan kabarcıklı dopamin salınımı, düşük konsantrasyonlarda N-Asetilsistein (NAC) varlığında güçlenirken, çok yüksek konsantrasyonlarda (10 mM) glutatyonun uyarılmış dopamin salınımını nasıl artırabileceği ile ilişkili olabilen serbest bırakmayı engelleme eğilimindedir. [23] [24]

Metamfetamin (Alfa-Uyarıcı ilaçlar grubundan amfetamin benzeri ilaç) verilen maymunlarda, dopamin taşıyıcı ifadedeki azalmalar, intravenöz (Sıvı ilacların damar yoluyla verildiği) N-asetilsistein uygulaması ile zayıflamış gibi gözükmektedir. [25]

3.4 Kaygı ve Stres

N-Asetilsistein (NAC), anksiyete (kaygı) ile ilişkili bozuklukların semptomlarına yardımcı olmak için, birkaç durumda, örneğin tırnak ısırma [26] ile fayda sağlayan bazı vaka incelemeleri ve cilt kızarıklık bozukluğuna dair bazı yararlı belirtiler göstermiştir. [27]

3.5 Sinirlilik

Sinirlilik konusunda iki çalışmada, otizmde yan etki olarak sinirlilik, günde 900-2,700 mg dozaj aralığında standart tıbbi tedavinin yanında alındığında plaseboya (yalancı ilaçlar) göre anlamlı olarak azalmış gibi görünmektedir. [28] [29]

3.6 Takıntı

Bağımlılıkta N-Asetilsistein (NAC) kullanımı ve bağımlılık ile obsesif kompulsif bozukluk arasındaki bazı beyin bölgelerindeki benzerlikler nedeniyle, OKB (Obsesif Kompulsif Bozukluk) tedavisinde kullanımı için N-Asetilsistein (NAC) de araştırılmıştır.[30] [31]

OKB’ye (Obsesif Kompulsif Bozukluk) sahip kişilerin beyindeki düşük vitamin E konsantrasyonları ile ilişkili olarak artmış beyin lipid peroksidasyonu [32] [33 ] olduğu ve çoğunlukla antioksidan enzimlerin azaldığı [35] bildirilmiştir; oksidatif değişiklikler semptom şiddeti ile ilişkili görünmektedir. [34] [35]

Bağımlılıktaki benzerlikler (NAC’ın etkili olduğu kanıtlanmıştır) ve OKB’ye (Obsesif Kompulsif Bozukluk) ilave olarak OKB’deki pro-oksidatif etkilere bağlı olarak, ilave N-Asetilsistein’in (NAC) terapötik olduğu düşünülmektedir.

OKB’ye (Obsesif Kompulsif Bozukluk) ait bir fare modelinde 150 mg / kg’lık bir N-Asetilsistein (NAC)  damardan alımı OKB’yi bastırmayı başarmışken, 50-100 mg / kg’ın etkisiz olduğu ve antioksidan E Vitamininin etkisiz olduğu belirtilmiştir; tüm test edilen dozlar (10-100 mg / kg) şeklindedir. [36] N-Asetilsistein (NAC) serotonin geri alım engelleyicisi fluvoksamin’in efektif dozları ile eşleştirildiğinde, herhangi bir ilave etkisi bulunmamaktadır. [36]

N-Asetilsistein (NAC) damardan alımı ile hayvan modellerinde pozitif etkiler kaydedilmiştir ve bu faydalar, başka bir referans antioksidan tarafından çoğaltılan gibi görünmemiştir.

Uyuşturucuya bağımlı kişilerde (kokain) yapılan bir çalışmada, bu kişilerin beyinde yüksek glutamat seviyeleri olduğunu ve bu yüksek glutamatın genel dürtüsellik ile ilişkili olduğunu belirtmiştir; [20] N-Asetilsistein (NAC) beyin glutamatını azaltmış, ancak dürtüsellik ölçülmüştür. [20]

Dürtüsellik, yüksek beyin glutamat konsantrasyonları ile ilişkiye sahip gibi görünmektedir.

Başlangıçta, serotonin geri alım inhibitörlerinin standart tedavisine (SRI’lerin, hastaların % 20’sinde direnç oluşmasına dirençli olan OKB hastasında, N-Asetilsistein (NAC) ile yapılan bir vaka çalışmasında ve supplement sonrasında günde 3,000 mg’a kadar duyarlı olmuştur. [38] Daha sonra, yalnızca OKB olan hastalarda, 12 hafta boyunca 2,400 mg N-Asetilsistein’in (NAC) yanıt oranını artırdığı (Y-BOCS derecelendirme ölçeğinde % 35’ten daha fazla bir iyileşme olarak tanımlanan) SRI’lara yanıt vermeyen bir deneme ile takip edilmiş ve % 15’den % 52,6’ya yükselmiştir. [39]

  • Y-BOCS : Takıntı  ve zorlamalar için beş derecelendirme boyutu sağlar: harcanan ya da işgal edilen zaman; işleyiş veya ilişkilerle etkileşim; sıkıntı derecesi; direnç; ve kontrol (yani, dirençte başarı)

OKB tedavisi için N-Asetilsistein (NAC) SRI tedavisini arttırdığını düşündürmektedir, ancak şu anda N-Asetilsistein’in (NAC) insanlarda kendi başına etkili olup olamayacağı bilinmemektedir.

Belirtilere ve tedavide (bir dürtü kontrol bozukluğu olması nedeniyle) OKB ile bir şekilde ilişkili olan başka bir bozukluk trikotillomanidir; bu Saç ve Kıl Koparma Hastalığı, [40] doğada değişken olabilir; bazı alt gruplar semptomlara ve OKB’ye benzer patolojiye sahiptir ve bağımlılığa biraz benzemektedir. [41]Bu nedenle N-Asetilsistein (NAC), bir tedavi seçeneği olarak aranmaktadır. [13]

Trikotillomani (belirgin şekilde saç kaybı ile sonuçlanacak kadar kişinin saçını tekrarlayan bir tarzda koparma davranışıdır) olan kişilerde dozun iki katına çıkarılması (2,400 mg) ve ardından günde 1.800 mg [42] ve altı hafta boyunca 1.200 mg’ı kullanan bir çalışma, genel semptomları azaltmada plaseboya göre daha etkili etkili olduğunu kaydetmiştir. Anksiyete (kaygıda % 31 azalma) ve depresyon (% 34 azalma) gibi bazı komorbiditelerin (tıpta bir veya daha fazla bozukluk) yanı sıra, kullanılan ölçeğe bağlı olarak başlangıçtan % 31-45 azalma kaydetmiştir. [43]

Trikotillomani olarak bilinen durumun, N-Asetilsistein’in (NAC) bağımlılıkta ve OKB’de etkili olmasına bağlı olabilen N-Asetilsistein (NAC) ile tedavi için bazı ön kanıtları vardır (trikotillomaniye benzer patolojiye sahip iki durum).

3.7 Bağımlılık

Esrar bağımlılığını bildiren gençlerde dört haftalık 2,400 mg N-Asetilsistein (NAC) (iki bölünmüş doz 1,200 mg) oral kullanılan supplementin kullanan açık etiketli bir çalışmada, bağımlılık semptomlarında iyileşme bildirmiştir; Zorlama, duygusallık parametreleri üzerine değil, beklenti parametreleri üzerine bildirilmiştir. [45] İdrar kanabinoidleri herhangi bir zamanda önemli ölçüde farklı olmasa da, kendiliğinden bildirilen esrar maddesinde (etki zamanı ayarlaması sonrası) % 25’lik bir azalma (iki hafta sonra görülen ve devam ettiren etkiler) düşürülmüştür. [45]

Ön kanıtlar, N-asetilsistein supplementinin, esrar tüketimini azaltmak için kasıtlı bir istekte çok hafif bir artış sağlayabileceğini ve anti-bağımlılık etkileri ile ilişkili olduğu düşünülmektedir.

N-Asetilsistein (NAC), kokain bağımlı bireylerde (bir kez altı saatte 600 mg) 2,400 mg verilen ilk dozdan iki saat sonra (kokain seçici şiddet değerlendirmesi ile değerlendirilen çekilme belirtileri) test edilmiştir. [46] Tepe serum N-Asetilsistein’i (NAC), [3] isteklilik iki saatte düzelmemiştir; ancak on dört saatte daha düşüktür ve son dozdan sonra 24 saat devam etmiştir. [47]

N-Asetilsistein (NAC), çekilme esnasında kokain için istekliliğini şiddetle azaltabilir.

21 günden uzun süren farelere nikotin verilmesinin, nükleer akümülanlarda GLT-1 (glutamat taşıyıcısı )  ve sistin-glutamat taşıyıcısı dönüşümünü azaltabileceği görülmektedir. [48]

  • Nükleer akümülanlar :  Zevk ve ödül sistemimizin bir parçası olan bir beyin yapısıdır.
  • GLT-1 : Glutamat taşıyıcıları, bir hücre boyunca glutamatı (temel uyarıcı nörotransmitter) hareket ettiren bir nörotransmiter taşıyıcı proteinler ailesidir.

Dört haftadır 2,400 mg N-Asetilsistein (NAC) verilen nikotine bağımlı olanlarda plaseboya göre, iki haftalık supplement alımından sonra, içilen sigarayı azaltma eğilimindedir. [48]

Nikotin uygulaması, sistin-glutamat taşıyıcısı  ve GLT-1 (glutamat taşıyıcısı) seviyelerini düşürebilir ve insanlarda N-Asetilsistein (NAC) Supplementi, nikotin bağımlılığını tedavi etmeyi amaçlamaktadır (sigarayı bırakmak, kasıtlı olarak sigarayı bırakma arzusu duymadan sigara içmemek).

4 Kalp ve Damar Sağlığı İle Etkileşimleri

4.1 Kan

400-800 mg / kg N-Asetilsistein (NAC), 12 hafta süreyle günlük olarak, kırmızı kan hücresi konsantrasyonunda glutatyonu G6PD (glucose-6-phosphate dehydrogenase aktivitesinde % 17 oranında bir artışla birlikte kontrole göre % 5-6 oranında artırabilir (tüm gruplar toplanır). [5]

  • G6PD : Kırmızı kan hücrelerine (RBC) normal şekilde yardımcı olur. Bu eksiklik genellikle bazı ilaçlar, yiyecekler ve hatta enfeksiyonlara maruz kaldıktan sonra hemolitik anemiye neden olabilir.
Buda İlginizi Çekebilir  Omuz Kası Nasıl Yapılır (20 Yöntem)

5 İskelet Kası ve Fiziksel Performans

5.1 Aerobik Egzersiz

İzokinetik kuvvet üretim teste etkilenmese de, günde üç kez yapılan aralıklı koşu testinden altı gün önce N-Asetilsistein (NAC) supplement edilmesi, bir sonraki günde yapılan testin performansı korunmuştur; Bu çalışma Pubmed’de yayınlanmıştır. [49] [50]

5.2 Yorgunluk

Tekrarlanan azami kasılmalarından önce 150 mg / kg’lık (enjeksiyonluk) N-Asetilsistein (NAC) verilmesi dinlendirilmiş haldeki güç çıktısını etkileyemez, yorgunluk kontrollere göre % 15 oranında artar ve buda bir anti-yorgunluk etkisine işaret eder. Yorgunluk, daha düşük bir elektrik ayarı (10Hz) ile uyarıldığında, ancak daha yüksek bir (40Hz) yorgunluğa yol açmadığı zaman bu kaydedilmiştir. [1]

N-Asetilsistein (NAC) Supplementi ile aralıklı koşu performansını değerlendiren bir çalışmada, faydaları yapmak için, egzersiz öncesi veya sonrasındaki izokinetik dinamometriye (Egzersizin Sabit hızda yapılmasına)  de fayda sağlayamamıştır. [50]

Teknik olarak N-Asetilsistein (NAC) ile ilişkili yorgunluk ile bir etki olmasına rağmen, çok büyük bir dozun yanı sıra bunların enjeksiyonlarını da gerektirir; hatta anti-yorgunluğun etkisi büyüklük bakımından küçük sayılmaktadır.

6 Oksidasyon ile İlişkileri

6.1 Glutatyon

N-Asetilsistein (NAC) için ana etki mekanizması glutatyon için madde olmaktır.

Glutatyon (GSH), glutatyonu (Glutatyon disülfit’e) indirgeyen bir işlemde reaktif oksijen ve azot türlerini bağlar ve sonra Glutatyon, glutatyon S-transferaz enzimi (GSSG) aracılığıyla GSH’ye geri kazandırılır. [51] Bu anti-oksidatif döngü, glutatyon, γ-glutamiltranspeptidaz aracılığıyla serbest glutamata ve bir sistein-glisin dipeptide indirgenene kadar devam eder. Sonuç olarak, serbest amino asitler, glutatyonu önce glutamat-sistein ligazla yeniden şekillendirmek için (dipeptidi tekrar yapmak için) ve sonra glutatyon sentezi ile  (glutatyon yapmak için); [52] ilk adım hız sınırlayıcıdır; L-sistein bulunabilirliği nedeniyle hız sınırlayıcıdır.

  • GSSG : İnsanlarda GSR geni tarafından kodlanan bir enzimdir. Glutatyon redüktaz , glutatyon disülfid (GSSG) ‘nin oksidatif strese karşı koyan ve hücrenin azaltıcı ortamını koruyan kritik bir moleküldür olan sülfhidril formundaki glutatyona (GSH) indirgenmesini katalize eder.
  • GST : Zararlı elektrofilik dahili ve harici bileşiklerin detoksifikasyonunda rol oynayan enzimlerdir.
  • γ-glutamiltranspeptidaz :  Glutatyon gibi moleküllerden bir amino asit, bir peptit veya su olabilen bir alıcıya transferini katalize eden bir transferazdır.

Glutatyon , oksijen ve azot radikallerini birbirine bağlayan bir döngüye katılır ve sonunda yeterince devirden sonra bozunur. Yeterli derecede reforme edilebilir, ancak glutatyonun ne kadar yapıldığını belirlemedeki sınırlayıcı faktör, L-sistein mevcudiyetidir; N-Asetilsistein (NAC) Supplementi sadece yeniden sentezi hızlandırmak için L-sistein sağlamaktadır.

6.2 Süperoksit

Süperoksit (O 2 -), normalde süperoksit dismutaz (SOD) olarak bilinen antioksidan enzim tarafından kenetlenmiş bir negatif elektrikle yüklü iyon ve serbest radikaldir.

  • SOD : Süperoksit radikalinin değişimini sıradan moleküler oksijen veya hidrojen perokside dönüşümlü olarak katalize eden bir enzimdir.

N-Asetilsistein (NAC) [53] hem sistein hem de glutatyonun yanı sıra, [54] [55] [56] laboratuvar ortamında, O 2 – ‘yi ayırmak  için nispeten düşük hız sabitlerine sahiptir; N-Asetilsistein (NAC) bu konuda glutatyonun kendisinden daha zayıf bir antioksidan olmaktadır (aynı zamanda oldukça etkisizdir). [53]

Özellikle süperoksit radikallerine karşı, N-Asetilsistein (NAC) doğrudan veya glutatyon üretmek suretiyle aşırı derecede koruyucu nitelikte görünmemektedir.

6.3 Hidrojen Peroksit

Hidrojen peroksit (H 2 O 2 ), vücutta üretilebilen bir reaktif oksijen türüdür. NAC ile yavaşça doğrudan laboratuvar ortamında tepki vermiş gibi görünmektedir. [57]

N-Asetilsistein (NAC), hidrojen peroksit’e karşı direkt bir serbest radikal süpürücü olarak pek umut vaat ettiği görülmemektedir.

6.4 Hidroksil

Hidroksil radikalleri (OH – ), glutatyon ve N-Asetilsistein (NAC) gibi tiyol antioksidanları tarafından nispeten iyi bir şekilde temizlenmektedir. [58]

Hidroksil radikalleri (OH – ) doğrudan ve etkili bir şekilde N-Asetilsistein (NAC) tarafından ve aynı zamanda glutatozin üretimi yoluyla dolaylı olarak temizlenir.

6.5 Hipokloröz asit

Hipokloröz Asit (HOCl), oksidatif patlama esnasında çoğunlukla nötrofillerde (bir bağışıklık hücresi türü) ifade edilen bir enzim olan hidrojen peroksit ile bir klorür negatif elektrikle yüklü iyonu birleştirdikten sonra miyeloperoksidazdan (MPO) türetilen, insan vücudundaki bir oksidandır. [59]

  • MPO :  İnsanlarda kromozom 17 üzerinde MPO geni tarafından kodlanan bir peroksidaz enzimidir. MPO, nötrofil granülositlerinde (beyaz kan hücrelerinin bir alt türü) en fazla miktarda bulunur ve antimikrobiyal aktivitelerini gerçekleştirmek için hipoazöz asitler üretir.

N-Asetilsistein (NAC), laboratuvar ortamında, Hipokloröz Asitin (HOCl) nispeten güçlü bir temizleyicisi gibi görünmektedir. [58]

N-Asetilsistein (NAC), Hipokloröz Asit (HOCl) oldukça etkili şekilde ayırıyor gibi görünmektedir.

7 İltihaplanma ve Bağışıklık Sistemi

7.1 Beyaz Kan Hücreleri

Kurşuna maruz kalan işçilerde, 12 hafta boyunca 200-800 mg N-Asetilsistein (NAC) ilave edilmesi, beyaz kan hücrelerindeki glutatoin-S-transferaz aktivitesinde belirgin olmayan bir azalmayla ilişkilidir. [5]

  • Glutatoin-S-transferaz : Zararlı elektrofilik dahili ve harici bileşiklerin detoksifikasyonunda rol oynayan enzimlerdir.

7.2 Eozinofiller (Bir tür Beyaz Kan Hücresi)

Stabil Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı olan kişilerde, 600 mg N-Asetilsistein (NAC) 10 hafta süreyle verilmesi, eozinofil katyonik proteininin (ECP) azalmasına ve eozinofiller taneciklerin hücre dışına bırakılmasına yol açmıştır. [60]

  • ECP :  Eozinofil primer matriksinde yer alan temel bir proteindir.  İnsanlarda eozinofil katyonik protein, RNASE3 geni tarafından kodlanır.

8 Vücut Organları ile Etkileşimleri

8.1 Mide

Dispepsi (mide ekşimesi) geçiren helikobakter pilori enfeksiyonu olan hastalarda, standart tedaviye 600 mg N-Asetilsistein (NAC) verilmesi, % 60.7’den % 70’e kadar hafifçe yok olma oranını arttırmıştır. [61]

  • Helikobakter pilori enfeksiyonu : Bu genellikle çocukluk döneminde olur. Peptik ülserlerin yaygın bir nedeni olan H. pilori enfeksiyonu dünyada insanların yarısından fazlasında mevcut olabilir.

8.2 Karaciğer

N-Asetilsistein (NAC), 17 doz için her 216 dakikada bir oral yoldan 7 gr verildiğinde, ilk olarak 1978’de parasetamol yan etkileri hafiflettiği bildirilmiştir. [62]

  • Parasetamol zehirliliği :  Asetaminofen zehirlenmesi olarak da bilinen parasetamol zehirlenmesi, ilaç parasetamolün (asetaminofen) aşırı kullanımıyla ortaya çıkar. Çoğu insan aşırı dozu takiben ilk 24 saatte az veya spesifik olmayan semptomlara sahiptir.

8.3 Böbrekler

N-asetilsisteinin (NAC) insanlarda renal karbonik anhidrazı (CA) bastırabiliceği [63] ve 1mM NAC, sistein ve glutatyonun kendisinde sığır CA II ile canlılarda belirtildiği hipotezi öne sürülmüştür [63]. CA enzimleri ile etkileştiği bilinen tiyol gruplarıyla ilişkilidir. [64] [65] Bilinen CA engelleyici asetazolamidin CA bastırmasına bağlı idrar nitrat ve nitrit (topluca NOx olarak ifade edilir) konsantrasyonlarını arttırdığı bilinmektedir. [66] [67]

  • Renal karbonik anhidrazı (CA) : Vücudun dokuları boyunca yaygın olarak dağıtılan bir çinko metalloenzimdir. Bu enzim, birçok memeli türünde bir dizi izzimik formda bulunur. .
  • CA II : Karbonik anhidraz II, insan a karbonik anhidrazların on dört formundan biridir. Karbonik anhidraz, karbondioksitin geri dönüşümlü hidrasyonunu katalize eder.

CA, böbreklerin proksimal tübüllerinden gelen N-Asetilsistein (NAC) tekradan emilimi, karbondioksit ile reaksiyona sokarak böbreklerden sindirilen nitrit karbonat oluşturduğu düşünülür. [67] İdrarda NOx’in kısa süreli değişiminin nitrik oksit (NO) aktivitesini öngörmek için yeterli olup olmadığı kesin değildir, çünkü idrarda NOx kaybı, yaygın mikrodolaşımın kronik olarak zararlı olduğu düşünülürken, diğer CA engelleyicileri  böbreklerde damar genişlemesini arttırır (ancak CA ile ilgili olmayan bir mekanizma ile). [68] [69]

  • Proksimal tübülleri : Tüm filtrelenmiş su, sodyum ve klorürün yaklaşık üçte ikisini emer.

Beş saat boyunca değerlendirilen, 600 mg N-Asetilsistein (NAC) alan sekiz sağlıklı denekten oluşan bir pilot çalışmada, N-Asetilsistein (NAC) kullanımının, idrarda NOx konsantrasyonlarını çalışma boyunca arttıracağına ve altı saat sonra normale döndüğüne dikkat çekilmiştir. [63] İdrar pH’sı benzer bir zaman aralığı boyunca artmış gibi gözükmekte ve idrar yağ asitleri (PGE 2 ve PGF 2α ) önemli ölçüde etkilememektedir. [63] Aynı çalışmada, kalp hastalarında damariçi N-Asetilsistein (NAC), idrar nitritin 3 saatte bir artış gösterdiği, yağ asitleri  veya nitratta başka bir değişiklik olmadığı ve N-Asetilsistein (NAC) ile plasebo arasında 24 saat sonra herhangi bir fark olmadığı değerlendirilmiştir. [63]

  • PGE 2 : Dinoproston olarak da bilinen Prostaglandin E2, bir ilaç olarak kullanılan doğal olarak oluşan bir prostaglandindir.
  • PGF 2α : Farmakolojik olarak dinoprost olarak adlandırılan Prostaglandin F2a, ilacı, indüklemek ve abartifaktif olarak kullanmak için kullanılan doğal bir prostaglandindir.

Sağlıklı kişiler tarafından N-Asetilsistein (NAC) tüketimi, idrarda bulunan nitrat ve nitrit seviyelerini (NOx) şiddetle arttırmış, ancak altı saat sonra mevcut değildir. Şu anda karbonik anhidraz engelleyici (enzim normalde NOx’u sırayla böbreklerden dolaşıma sindirmeye çalışmaktadır) ve bu noktada belirsiz olan pratik ilaca bağlı olduğu düşünülmektedir.

  • Karbonik anhidraz engelleyici:  Enzim engellemesi yoluyla proksimal renal tübüllerde bikarbonat alımının bastırması yoluyla diürez oluştururlar.

Sekiz hafta boyunca yüksek kurşun seviyesine maruz bırakılan farelerde, N-Asetilsistein (NAC) (100 mg / kg damar içi enjeksiyon) supplementi ile, serum ve dokulardaki kurşun seviyelerini azaltarak böbreklere daha az zarar vermektedir. [4]

8.4 Akciğer

Üç hafta boyunca, günde üç kez kullanıldığında,  [71] 10 mg / ml N-Asetilsistein (NAC) (16.2 ± 4.3 μM kan düzeyinde enyüksek konsantrasyonuyla karşılaştırmayı elde etmek için) verildiğinde, akciğer basıncında artış bir dereceye kadar % 10 normobarik hipoksik koşullarla karşılaştırılabilir ve N-Asetilsistein’den (NAC) etkilenmeyen RV / LV + S oranına kadar uzanmamıştır. [70] N-Asetilsistein’in (NAC) doğal olarak nitrik bir yan ürün olarak S-nitrosotiol grupları ürettiği bilinen eNOS (nitrik oksit sentezi) enzimine bağımlı olan oksijensizleştirilmiş kırmızı kan hücrelerinde, S-nitoso-N-Asetilsisteine (SNOAC) dönüştürüldüğü anlaşılmış; oksit sentezi daha sonra amino asitlerle reaksiyona girmiştir.[71] [72] SNOAC’ın, Damarsal yeniden modellenmeye katılan pVHL C162 ve HIF-1α gibi hedef genler arasında, Nitrik oksit  transferinde yer aldığı düşünülmektedir.[73] [74] [75]

  • Normobarik hipoksik :  Sistemik ve / veya lokal hipoksiyi istirahat halinde (pasif) veya egzersizle kombine olarak tanımlanır.
  • S-nitrosotiol :  Nitrik oksit  ve onun türlerinin, proteinlerin sülfhidril merkezlerine (S-nitrozilasyon) bağlanmasından oluşan bir maddeler grubudur.
  • eNOS : İnsanlarda kromozom 7’nin 7q35-7q36 bölgesinde yer alan NOS3 geni tarafından kodlanan bir enzimdir.
  • SNOAC : Dermatolojik hastalığın tedavisi için yenilikçi bir nitrojenleştirici maddedir.

Bir fare çalışması, eNOS (nitrik oksit sentezi) enzimi aracılığıyla N-Asetilsistein’in (NAC) bazı enzimlerle etkileşerek akciğere ait hipertansiyonda bir artışa neden olduğu görülen S-nitrozo-N-Asetilsisteine dönüştürülebileceğini öne sürmüştür. Şu anda insanları değerlendiren hiçbir kanıt bulunmamakla birlikte, bunun, farmakolojik dozlarda N-Asetilsistein (NAC) ile yakın olan konsantrasyonlarda (bilişsel etkiler için) ortaya çıktığı düşünülmektedir.

N-Asetilsistein (NAC), on ay boyunca bir günlük önleyici olarak alındığında, bağışıklık hücresi yapışmasını azaltarak KOAH’lı (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı) kişilerin balgamında mukolitik (Mukuslu) özelliklere sahip gibi görünmekle birlikte, sekiz haftada etkisiz kaldığı görülmektedir. [76]

9 Cilt ile Etkileşimi

9.1 Cilt

Akne vulgaris foliküler hiperkeratinizasyon, hormonal aracılı cilt sebum aşırı üretimi ve yağ bezlerinin kronik iltihaplanması ile karakterize kronik bir cilt hastalığıdır. [77]Serbest radikaller yoluyla lipidlerin deride hasar görmesi, akne iltihap bileşeninden sorumlu olduğuna inanılmaktadır. Son araştırmalar, sivilcelere yakalanmış olanların, antioksidan savunma sistemi sıkıştığından, bu hasarı verimli bir şekilde azaltamadıklarını bulmuştur. [77] Bu nedenle, bu araştırmaya dayalı olarak, yeni çalışmalar antioksidan desteğin doku bozukluğuna etkisini araştırmayı amaçlamıştır.

Silymarin, N-Asetilsistein (NAC) ve selenyumun yağ bezlerinin sayısını azaltmak için karşılaştırmasını amaçlayan tek-kör plasebo kontrollü bir çalışmada, sekiz haftalık supplementten sonra tüm deney gruplarında doku bozukluğu sayısında dikkate değer bir azalma olduğunu bulmuştur. Doku bozukluğu sayımında azalma, sadece N-Asetilsistein (NAC) ve Silymarin gruplarında istatistiksel olarak anlamlıdır. N-Asetilsistein (NAC) grubu, 8 haftalık ağızdan 1200 mg / gün ilave edildikten sonra toplam doku bozukluğunda % 50’lik bir azalma görmüştür. [78]

N-Asetilsistein (NAC) doku bozukluğu , en az 8 hafta boyunca eklendiğinde azaltabilmektedir.

10 Diğer Tıbbi Durumlar

10.1 Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı

Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), tamamen geri döndürülemeyen hava akımının sınırlandırılmasıdır ve özellikle akciğer dokusunda stresörlere anormal ltihap ve oksidatif yanıtlarla ilişkili olma eğilimindedir. [79] [80] Patolojide hem oksidatif hem de ltihap olduğu için (iç içe geçmişken) N-Asetilsistein (NAC) kullanımı için araştırılmıştır.[81] [82]

Stabil KOAH’lı kişilerde, günde iki kez 600 mg N-Asetilsistein (NAC), 15 gün sonra (% 22), bir ayda (% 29) ve iki ay sonra (% 35) hidrojen peroksit (H 2 O 2 ), [83] özellikle aktive edilmiş nötrofiller veya makrofajlar gibi bağışıklık hücrelerinden akciğer dokusunda daha az oksidatif stres meydana gelmektedir. [83] Plasebo, H2 O2’de sürekli artışlar göstermiş ve akciğer fonksiyonu ile değerlendirilmemiştir. Hidrojen peroksitindeki bu azalma, glutatyon peroksidaz aktivitesinde bir artış ile ilişkili olabilir.[84] [85]

  • Makrofaj : Bağışıklık sisteminin, hücresel enkazı, yabancı maddeleri yutup sindiren bir tür beyaz kan hücresidir. Mikroplar, kanser hücreleri ve yüzeyinde sağlıklı vücut hücrelerine özgü protein türlerine sahip olmayan diğer her şey fagositoz olarak adlandırılan bir süreçtir.
  • H2 O2 : Hidrojen peroksit, H ₂O ₂ formülüne sahip kimyasal bir bileşiktir. Saf haliyle, soluk mavi, berrak bir sıvıdır, sudan biraz daha viskozdur. Hidrojen peroksit en basit peroksittir
  • Glutatyon peroksidaz : Glutatyon peroksidaz, ana biyolojik rolü organizmayı oksidatif hasara karşı korumak olan peroksidaz aktivitesi olan bir enzim ailesinin genel adıdır.

Günlük 600 mg supplement edilen on aylık N-Asetilsistein (NAC), nötrofillerin (bir akyuvar türü) yapışmasını azaltabilirken, sekiz haftalık ilave etkisizdir; bunun tersine, kortikosteroidler, sekiz haftadan sonra yapışıklığı % 31 oranında şiddetle bastırdıklarından ancak on ay boyunca yapışmayı arttırdıkları için ters etki göstermiştir. [76] Bu azaltılmış yapışma glutatyondaki bir artışla doğrudan ilişkili olabilir, çünkü NAC’ın 600mg’de hücresel yapışma faktörü ICAM-1 ve IL-8’i azalttığı bildirilmiştir [60] ve bu iki faktörde bir azalma negatif yönde ilişkilidir. [60]

  • ICAM-1 : CD54 (Farklılaşma 54) olarak da bilinen ICAM-1 (Hücreler Arası Yapışma Molekülü 1), insanlarda ICAM1 geni tarafından kodlanan bir proteindir.
  • IL-8 : İnterlökin 8, makrofajlar ve epitel hücreleri, hava yolu düz kas hücreleri ve endotelyal hücreler gibi diğer hücre tipleri tarafından üretilen bir kemokindir.

N-Asetilsistein’in (NAC) kısa süreli kullanımı, solunum biyo belirteçlerinde, akciğer dokusunda bağışıklık sisteminden oksidatifin bastırılmasını öneren, KOAH patolojisi ve semptomları için kritik ve terapötik olan kullanım önermektedir.

Akciğer fonksiyonunu değerlendirirken, üç yıl boyunca günde iki kez 600 mg N-Asetilsistein (NAC) plaseboya kıyasla genel olarak akciğer fonksiyonundaki bozulma oranını önemli ölçüde azaltamamıştır. [86]

BRONCUS çalışması, kortikosteroidler üzerinde olmayan hastalarda koruyucu bir etki olduğunu önermiştir (yan tedavinin ek olarak yararlı olmadığını düşündürmektedir). [86]

Stabil KOAH semptomlarına bakıldığında, uzun süreli kullanımda bazı yararlı etkiler olabilir, ancak bunlar kortikosteroid kullanımıyla birlikte görülmemiştir; kortikosteroidlerden faydaların N-Asetilsistein (NAC) ​​benzer olduğunu ve kombinasyonun kortikosteroidlerden daha fazla yararlı olmadığını düşündürmektedir.

Buda İlginizi Çekebilir  Hipertansiyon İçin Protein ?

Bir hafta boyunca günlük 600 mg N-Asetilsistein (NAC) verilen (40 mg prednizon ve 5 mg salbutamol ile birlikte) KOAH’ı ilerlemiş hastalarda, N-Asetilsistein (NAC) akciğer fonksiyonuna veya nefes darlığı semptomlarına plaseboya göre daha fazla etkisi yoktur. [87]

KOAH  iltihaplanmasına bakıldığında, N-Asetilsistein’in (NAC), iltihaplanmanın tedavisinde etkisiz olduğu kaydedilmiştir.

10.2 Otizm

Otizm, beyindeki, [88] kan ve idrarda daha yüksek bazal oksidasyon oranları ile ilişkili olduğu bilinmektedir. [89] [90] [91] N-Asetilsistein (NAC), otizmli kişiler için serebellumda (Beyincik) (% 34.2) ve temporal kortekste (% 44.6) daha düşük glutatyon seviyeleri ile karakterize olduğundan otizmli kişiler için terapötik olduğu düşünülmektedir ve genetik glutatyon yolundaki değişiklikler otizme karışmaktadır. [92] [93] [94]

Ayrıca oksidasyon dengesinden bağımsız olarak aşırı glutamatın otizmin patolojisine az bir katkıda bulunduğu düşünülmektedir (ve glutamat antagonistleri hayvanlarda otizm semptomlarına yardımcı olur). [95] [96] [97] Supplement N-Asetilsistein (NAC) yüksek olduğunda glutamatı azaltmak için  bilinmektedir (bazı anti-bağımlılık özelliklerinin altında yatan bir mekanizma). [20]

N-Asetilsistein (NAC) muhtemelen bir antioksidan etkiye sahip olması nedeniyle, otizm semptomlarına fayda sağladığı düşünülmektedir, ancak beynin aşırı glutamat seviyelerini düşürdüğü de düşünülmektedir; otizm ve normal kontrollere göre oksitlenme ve glutamat anormal derecede yükselmiştir.

Supplement N-Asetilsistein (NAC), bir vaka çalışmasında vaat etmiş ve bu iddiayı (çift kör) araştıran ilk pilot çalışmada, dört haftalık bir süre boyunca 900 mg N-Asetilsistein (NAC) kullanmış ve doz dört misli olarak (1,800 mg) iki katına çıkmadan önce artmıştır.[98] 12 hafta boyunca daha fazla (2,700mg); [29] Otizmli ve stabil ilaçlı hastalarda, N-asetilsisteinin 12 haftadan sonra sinirlenmeyi azalttığı (Anormal Davranış Kontrol Listesi [99] tarafından değerlendirildiği gibi), ancak ABC derecelendirme ölçeğinde yada SRS veya RBS ölçeklerinde herhangi bir parametrede başka birşeyi etkilemediği bulunmuştur.  [29] Bu, daha sonra sekiz hafta boyunca günde 1.200 mg ABC ölçeğinde sinirlenmeyi azalttığı azalttığı ve başka bir parametrenin olmadığı stabil risperidon tedavisi üzerinde otizmli olgularda tekrar edildi. [28]

  • ABC : Düşme olmaksızın ya da dengesizlik duygusu yaşamadan çeşitli ayaktan aktivitelerde bulunma konusunda güven verir.
  • Risperidon tedavisi : Risperdal ticari adı altında satılan Risperidon, antipsikotik bir ilaçtır. Esas olarak otizmli kişilerde şizofreni, bipolar bozukluk ve sinirlilik tedavisinde kullanılır.

Ön kanıtlar, N-Asetilsistein (NAC), otizmi olan kişilerin sinirliliklerini azaltabileceğini ve tıbbi tedavinin yanında iyi tolere edildiğini ileri sürmektedir, ancak başka sinir parametreleri ya da otizmin semptomları, sinirlilikten başka bir şeyden etkilenmiş gibi görünmemektedir.

10.3 Sjögren Sendromu

Bir kez Sjögren sendromunun göz semptomlarına yardımcı olmak için N-Asetilsistein (NAC) supplementi, göz rahatsızlığı ve kurumasını azaltarak, halitozis (ağız kokusundada)  bir azalmaya ve susuzluğa da dikkat çekmiştir. [100]

11 Besin-Supplement Etkileşimleri

11.1 Kömür

N-Asetilsistein’in (NAC), bağırsaklarda kömüre yüksek oranda bağlanabileceği, kömürün % 96’ya varan oranda N-Asetilsistein (NAC) bağladığı iddia edilmiştir. [3] İki supplement maddenin birlikte çalışılmasına bakıldığında, 100 gr aktif kömür N-Asetilsistein (NAC) (140 mg / kg) emilimi% 39 düşürmüş ve azalan plazma seviyelerini % 26 düşürmüştür. [101]

60 gr aktif kömürün, 140 mg / kg N-Asetilsistein (NAC) kinetiğini etkilediğini söyleyen bazı kanıtlar olduğu için, bu tamamen doğrulanmamıştır. [102]

Bağırsaklarda N-Asetilsistein (NAC), aktif kömür ile bağlanması (aktif kömür toksinleri bağlamak ve vücuttan atmak için kullanıldığı) olasıdır, bu da birlikte uygulanmasının önerilmediğini düşündürmektedir.

11.2 Alkol

Genellikle glutatyon içeriği ve aktivitesi ile değerlendirilen oksidatif stres ile ilgili olarak, alkolün yanındaki farelere N-Asetilsistein (NAC) supplementi, alkolün glutatyonda kısa süreli olarak olarak düştüğü azalmayı, dört hafta boyunca ve bir yıl süreyle test etmiştir. [103][104] [105] Karaciğer en çok değerlendirilirken, bu da serum ve beyin dokusunu etkiler gibi görünmektedir. [106] N-Asetilsistein (NAC) içermeyen alkol verilen farelere, daha sonra alkol tüketimi ile birlikte N-Asetilsistein (NAC) verilirken, karaciğerde oksidatif stresin azalmasıyla değerlendirildiğinde, 15 gün sonra koruyucu bir etki görülürken, N-Asetilsistein (NAC) yutulduğunda daha fazla koruma mevcuttur ve alkol kesilmiştir. [107]

Farelerde uygulama zamanlarını kıyaslarken, alkol maruziyetinden 30 dakika önce N-Asetilsistein (NAC) uygulanması koruyucu etkiye neden olurken, alkolde ağırlaştırılmış hasardan 4 saat sonra uygulanmıştır. [103] Bu çalışma ayrıca, N-Asetilsistein (NAC) ile ön işleme tabi tutulan farelerin histolojik (doku bilimi)  hasarında bir azalma olduğunu belirtmiştir. [103]

Alkol verilen kemirgenlerde N-Asetilsistein (NAC) ön tedavisi (30 dakika), alkolden (dört saat sonra), alkol ile uyarılan hasarı ağırlaştırabildikten sonra N-Asetilsistein (NAC) vererek karaciğer hasarını azalttığı görülmektedir.

Diğer parametrelerde, alkolle uyarılan mitokondriyal biyojenez uyarımı  farelerde 1.7 gr / kg N-Asetilsistein (NAC) ile bastırılmış gibi gözükmektedir; buna karşın, hücrenin yapısal bütünlüğü ve işlevi alkol ile bozulmuş gibi görünmektedir. [105]

  • Mitokondriyal biyojenez :  Hücrelerin daha büyük enerji harcamasına yanıt olarak ATP üretimini arttırmak için bireysel hücre kütle ve kopya sayısını artırdığı bir süreçtir.

Alkolik kemirgenlerin karaciğer dokusunun hücresel yapısını değerlendiren bir çalışmada, N-Asetilsistein (NAC) uygulamasının mutlaka hücrenin diğer hasar şekillerini önlemediği halde hormona alkol yanıtını önlediği görülmüştür; bu gözlem standart oksidatif hasarın azaltılması ile birlikte meydana gelmiştir.

Kimyasal İsimler: N-Asetil-L-sistein; Asetilsistein; N-Asetilsistein, 616-91-1; Mercaptürik asit; L-Asetilsistein
Moleküler Formül: C5H9NO3S
Moleküler Ağırlık: 163.191 g / mol

 

Bilimsel Destek ve Referans Metni

Asetilsistein Referanslar

  1. N-asetilsistein, insanlarda kas yorgunluğunu inhibe eder .
  2. Oral glutatyonun sistemik kullanılabilirliği .
  3. N-asetilsisteinin klinik farmakokinetiği .
  4. J.  N-asetilsisteinin, olgunlaşmamış dişi sıçanlarda deneysel kronik kurşun nefrotoksisitesi üzerindeki koruyucu etkisi .
  5. N-asetilsistein uygulaması oksidatif stresi azaltır ve kurşuna maruz kalan işçilerin kan hücrelerindeki glutatyon metabolizmasını düzenler .
  6. Kurşun toksisitesi: Son güncellemeler ile bir inceleme .
  7. Sıçan beyindeki N-asetilsistein ile kurşun-kaynaklı değişikliklerin modülasyonu: azaltılmış glutatyon seviyeleri ve morfolojisi.
  8. Kurşuna maruz bırakılan C57BL / 6 farelerinde oksidatif stresin laboratuar hücreleri, mezo-2,3-dimerkaptosüksinik asit veya N-asetilsistein ile tedavi ile azalır .
  9. Kurşuna bağlı oksidatif stresin, maruz kalan insanlarda kan viskozitesi ve eritrositlerin reolojik özellikleri üzerine etkisi .
  10. Lipofuscin: oluşumu, dağılımı ve metabolik sonuçları .
  11. Yaşlı SAMP8 farelerinde antioksidanlar alfa-lipoik asit ve N-asetilsistein ters bellek bozukluğu ve beyin oksidatif stresi .
  12. Bir sıçan modelinde glutatyon azalması olan veya olmayan alkilatörlerin intrakarotid uygulamasından sonra kemik iliği toksisitesine karşı N-asetilsisteinin aort uygulamasının terapötik etkinliği .
  13. Psikiyatride N-asetilsistein: Mevcut terapötik kanıtlar ve potansiyel etki mekanizmaları .
  14. N-asetil-L-sistein metabolizması. Oral biyoyararlanım için deasetilasyon ve sonuçları için bazı yapısal gereklilikler .
  15. Laboratuar ortamındanonsinaptik glutamatın köken ve nöronal fonksiyonu .
  16. Sistin / glutamat değişimi, ekstatatör iletimin ve kokain arayışına karşı zayıflığın metabotropik glutamat reseptörü presinaptik inhibisyonunu düzenler .
  17. Nukleus accumbens içerisindeki küntin-glutamat antiporter fonksiyonu, kokain kaynaklı ilaç arayışını teşvik eder .
  18. Tekrarlanan N-asetilsistein uygulaması kokainin plastisiteye bağlı etkilerini değiştirir .
  19. Kronik kokain ile grup II metabotropik glutamat reseptörünün sinyalizasyonu .
  20. N-asetilsistein, kokaine bağımlı hastalarda glutamat seviyelerini normalleştirir: randomize çapraz manyetik rezonans spektroskopisi çalışması .
  21. Glutatyon, sıçan beyni N-metil-D-aspartat (NMDA) ve 2-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolepropionat (AMPA) reseptörlerinin endojen bir ligandıdır .
  22. Sıçan beyindeki L + {3H} glutamatın Na + ‘ya bağlı ve bağımlı bağlarının glutatyon kaynaklı inhibisyonu .
  23. N-asetilsisteinin, sıçan beyin striatal dilimlerinde amfetamin aracılı dopamin salınımı üzerindeki etkisi, iyon çifti ters fazlı yüksek performanslı sıvı kromatografisi .
  24. Fare striatal dilimlerinde glutatyon ile {3H} dopamin salınımının modülasyonu .
  25. N-asetil-L-sisteinin metamfetaminle tedavi edilen maymundaki beyin dopamin taşıyıcılarının azaltılması üzerindeki etkileri .
  26. Çivi ısırması mı? N-asetil sisteinin tırnak ısırma üzerindeki etkisi .
  27. Deri toplama bozukluğu .
  28. Otistik bozuklukların tedavisi için risperidona eklenen bir randomize çift kör plasebo kontrollü N-Asetilsistein klinik çalışması .
  29. Otizmli çocuklarda oral N-asetilsisteinin randomize kontrollü bir pilot çalışması .
  30. Bağımlılık nöro-devre .
  31. Obsesif kompulsif bozuklukların psikolojik ve nöroanatomik modeli .
  32. Obsesif kompulsif bozuklukta lipit peroksidasyonu ile tetiklenen TBARS düzeyi ve hastalık şiddeti arasındaki korelasyon .
  33. Obsesif kompulsif bozukluğu olan hastalarda antioksidan enzim aktiviteleri ve malondialdehid düzeyleri .
  34. Obsesif kompulsif bozukluğu olan hastalarda serbest radikal metabolizması ve antioksidan savunma sistemi elemanlarının incelenmesi .
  35. Obsesif kompulsif bozukluğu olan hastalarda serum selenyum ve plazma malondialdehid düzeyleri ve antioksidan enzim aktiviteleri .
  36. N-asetil-L-sistein farelerde mermer-gömme davranışını inhibe eder .
  37. SSRI’nin obsesif kompulsif bozuklukta doz-yanıt ilişkisinin meta-analizi .
  38. Serotonin geri alım inhibitörü refrakter obsesif kompulsif bozuklukta N-asetilsistein artışı .
  39. Refrakter obsesif kompulsif bozuklukta N-asetilsistein add-on tedavisi: randomize, çift kör, plasebo kontrollü bir çalışma .
  40. İmpuls kontrol bozukluklarında epidemiyolojik ve klinik güncellemeler: kritik bir gözden geçirme .
  41. Saç çekmeye bağımlı mı? Alternatif bir trichotillomania modeli tedavi sonuçlarını nasıl iyileştirebilir .
  42. Damar hastalıklarının tedavisinde N-asetil sistein .
  43. Trichotillomania tedavisinde bir glutamat modülatör olan N-asetilsistein: çift kör, plasebo kontrollü bir çalışma .
  44. Esrar Aşerme Anketi kullanarak esrar aşermesinin değerlendirilmesi .
  45. Genç esrar kullanıcılarında N-asetilsistein (NAC): açık etiketli bir pilot çalışma .
  46. Kokain Seçici Şiddet Değerlendirmesi’nin güvenilirliği ve geçerliliği .
  47. Kokain bağımlı bireylerde N-asetilsisteinin güvenlik ve tolere edilebilirliği .
  48. Sıçanlarda ve insanlarda nikotin bağımlılığında sistin-glutamat değişiminin rolü .
  49. N-Asetilsistein, Aralıklı Egzersizin Tekrarlanan Sonuçlarını Takip Eden Yorgunluğu Azaltır: Turnuva Durumları İçin Pratik Sonuçlar .
  50. N-Asetilsisteinin aralıklı egzersizin tekrarlayan duruşlarından sonra yorgunluğun azalması: turnuva durumları için pratik çıkarımlar .
  51. Beyindeki glutatyon yolları .
  52. Glutatyon homeostazının değerlendirilmesi .
  53. Süperoksit radikalinin N-asetilsistein ile reaksiyonu .
  54. Süperoksit radikallerinin esansiyel amino asitlerle reaksiyon oranları .
  55. Süperoksitin indirgenmiş glutatyon ile reaksiyonu .
  56. Süperoksit radikali ile tiyol oksidasyon mekanizması . Tiyol içeren antioksidan: N-asetilsistein ile akciğer koruması .
  57. N-asetilsisteinin antioksidan etkisi: hidrojen peroksit, hidroksil radikal, süperoksit ve hipokloröz asit ile reaksiyonu .
  58. Düşük yoğunluklu lipoproteinlerin miyeloperoksidaz tarafından oksidasyonu için yollar: tyrosyl radikal, reaktif aldehitler, hipokloröz asit ve moleküler klor .
  59. KOAH tedavisinde yeni gelişmeler: inhale kortikosteroidlerin ve N-asetilsisteinin etkilerinin karşılaştırılması .
  60. Dispepsili hastalarda oral N-asetil sisteinin Helikobakter pilori eradikasyonuna etkisi .
  61. Asetaminofen zehirlenmesi: asetilsistein kullanımının bir olgu sunumu .
  62. N-asetilsistein (NAC), sağlıklı kişilerde ve kalp cerrahisi geçiren hastalarda renal nitrit ve nitrat reabsorbsiyonunu inhibe eder: NAC tarafından nitrik oksit (NO) biyoyararlanım kaybı riski .
  63. Karbonik anhidraz III olarak bir bol S-tiolatlanmış sıçan karaciğer proteininin tanımlanması; S-tiyolasyon ve dethiolasyon reaksiyonlarının karakterizasyonu .
  64. Karbonik anhidraz VII, sülfonamid inhibitörleri için katalitik aktivite kaybı ve afinitesi olmaksızın S-glutatiyonile edilir .
  65. İdrarla nitrit + nitrat atılımındaki akut değişiklikler, mutlaka renal vasküler NO üretimini öngörmez .
  66. Renal karbonik anhidrazlar, endojen nitritin geri emilmesinde rol oynar .
  67. Nitrik oksidin karbonik anhidraz ile üretilmesi: metabolik aktivite ile vazodilatasyon arasında olası bir bağlantı .
  68. Asetazolamid ve dorzolamidin vazodilasyon etkisi, karbonik anhidraz inhibisyonu dışındaki mekanizmaları içerir .
  69. S-nitrozotiyozlar hipoksiya-mimetik vasküler patolojiyi işaret eder .
  70. N-asetil-sisteinin hipoksik ventilasyon yanıtı ve eritropoietin üretimine etkisi: plazma tiyol redoks durumu ve O (2) kemosensitivitesi arasındaki bağlantı .
  71. Hipoksinin oluşturduğu kırmızı kan hücrelerinin nitrik oksit işleme kusuru: pulmoner hipertansiyonda S-nitrozohemoglobin eksikliği .
  72. Solunum biyolojisinde S-nitrosotiol sinyali .
  73. Von Hippel-Lindau tümör baskılayıcı protein tarafından hipoksi ile indüklenebilen mRNA’ların düzenlenmesi, elonginler B / C ve Cul2 içeren komplekslere bağlanmayı gerektirir .
  74. Hipoksi-indüklenebilir faktörün ubiquitination, von Hippel-Lindau proteininin beta alanına doğrudan bağlanmayı gerektirir .
  75. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastaların indükte balgamı, adezyon-teşvik edici, terapiye duyarlı faktörler içerir .
  76. Akne vulgaris: oksidatif stresin rolü ve lokal ve sistemik antioksidanların potansiyel terapötik değeri .
  77.  Papulopustular Akneli Hastalarda Oral Antioksidanların Oksidatif Stres ve İnflamasyonla İlişkili Lezyon Sayımlarına Etkisi .
  78. KOAH’lı hastaların tanı ve tedavisi için standartlar: ATS / ERS pozisyon kağıdının bir özeti .
  79. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda lokal ve sistemik inflamasyon: balgamda çözünebilir tümör nekrozis faktör reseptörleri artmaktadır .
  80. Kronik obstrüktif akciğer hastalığında inflamasyon ve oksidatif stres belirteçleri arasındaki ilişki: inhale steroidler ve antioksidan ile modülasyon .
  81. KOAH tedavisinde NAK’ın antioksidan ve antienflamatuar etkinliği: uyumsuz laboratuvarın ve laboratuvarda doz-doz etkileri: Bir derleme .
  82. Uzun süreli oral n-asetilsistein, stabil KOAH’ta ekshale edilen hidrojen peroksiti azaltır .
  83. KOAH’lı hastaların süregelen nefes kondensinde oksidatif stres .
  84. Ekshale edilen hidrojen peroksidi değerlendirmek için yeni bir tekniğin validasyonu: normal ve KOAH hastalarından kaynaklanır .
  85. N-asetilsisteinin, kronik obstrüktif akciğer hastalığında (NAC Maliyet-Programı Çalışması, BRONCUS ile Randomize Edilmiş Bronşit) sonuçlara etkileri: randomize plasebo kontrollü bir çalışma .
  86. Kronik obstrüktif akciğer hastalığının akut alevlenmelerinin tedavisi için N-asetilsisteinin randomize, kontrollü çalışması .
  87. Otizmli çocuklarda metilasyon disregülasyonu ve oksidatif hasar ile ilişkili metabolik dengesizlik .
  88. Asperger sendromunda plazma antioksidan kapasitesi azalır .
  89. Umman Sultanlığı’nın otistik çocuklarında artan oksidatif belirteçler .
  90. Otizmde lipit peroksidasyonu biyobelirteğinin artmış ekskresyonu .
  91. Otizmde beynin bölgeye özgü glutatyon redoks dengesizliği .
  92. Glutatyon yolu gen varyasyonu ve otizm spektrum bozukluğu riski .
  93. Suudi Arabistanlı otistik hastalarda kükürt bağımlı detoksifikasyon yollarıyla ilişkili yeni metabolik biyobelirteçler .
  94. Ateş ve nöroinflamasyon, otizmin nörobiyolojisinde rol oynayabilir mi? Daha fazla araştırmaya layık bir konu .
  95. Nörogelişimsel bozukluklar: Glutamat blokerler otizm spektrum bozukluklarının modellerinde yarar sağlarlar .
  96. Glutamat antagonistleri, otizmin psikofarmakolojik tedavisinde biraz etkili gibi görünmektedir .
  97. Otizmin tedavisi için N-asetilsistein, bir olgu sunumu .
  98. Anormal davranış kontrol listesi: tedavi etkilerinin değerlendirilmesi için bir davranış derecelendirme ölçeği .
  99. Sjögren sendromunda bir çift-kör, çapraz-over oral N-asetilsistein çalışması .
  100. Aktif deneklerin normal deneklerde N-asetilsistein absorpsiyonu üzerine etkisi .

8000+ Abone Arasına Katıl

Gerçekten supplementlerin faydası varmı ? Ne kadar ? Hangi dozajda ? Yan etkileri ve zararları neydi ? Tüm Bu ve Buna Benzer Soruların En İyi Cevaplarını Abone Olup, Takipte Kalarak Öğrenebilirsin!

About Supplement Ansiklopedisi

Supplementansiklopedisi.com, supplement ve beslenmeyle ilgili bağımsız ve tarafsız bir ansiklopedidir. Herhangi bir supplement şirketine bağlı değiliz . 2016 yılının başında kurulmuş olan bir hedefimiz – Supplementleri ve beslenme için tarafsız bir kaynak olmaktır. En son bilimsel araştırmaları harmanlayan binlerce saat harcadık. Bu site bilimsel araştırma yapan editörler tarafından yönetilmektedir.

(2) Yorum

  1. Merhaba,
    Paylaştığınız bu çalışma için öncelikle tebrik ederim. Müthiş bir çalışma olmuş. Teşekkür ederim.

    Iyi çalışmalar

Yorum yap

E-posta adresiniz gizli kalacaktır ve zorunludur. *